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目的：临床上，运动作为防治抑郁症的新策略，对心脑血管疾病、肿瘤等重大疾病所伴有抑郁症状有良好治疗效果；然而运动是否可以作为防治抑郁症的独立因素仍然缺乏足够的理论依据。本课题将基于神经可塑性，以神经元和神经胶质细胞相关神经生物学变化为切入点，多角度、多层次地探讨了抑郁症的发生以及运动抗抑郁作用，为运动作为防治抑郁症的独立因素提供更加可靠理论依据。 方法：以SD大鼠为研究对象，按照体重均衡分为对照组（CON）、慢性应激模型组（MOD）、氟西汀组（FLU）、低强度运动组（LIR）和中等强度运动(MIR)组。给予大鼠4周慢性应激，并分别伴随氟西汀给药、低强度或者中等强度的运动干预。4周后，通过开场实验、蔗糖饮水实验、新奇抑制摄食实验以及新物体识别实验检测运动对慢性应激大鼠抑郁样行为、焦虑样行为以及认知障碍的影响；同时，基于神经可塑性，利用酶联免疫法和蛋白免疫印迹法，检测运动对慢性应激大鼠血清皮质酮、海马内前炎因子，以及蛋白GFAP、S100β、BDNF、p-ERK、p-CREB表达的影响，探讨运动抗抑郁的行为学效应和作用机制。 结果：1、低强度和中等强度运动能够显著增加慢性应激大鼠的开场活动、缩短新奇抑制摄食潜伏期，同时提高慢性应激大鼠新物体的识别指数。2、运动有效逆转了慢性应激大鼠血清皮质酮的异常升高，同时降低海马内前炎性因子IL1-β的分泌。3、运动可显著星形胶质细胞的标志性功能蛋白GFAP和S100β的表达水平，增强慢性应激大鼠的BDNF/ERK/CREB信号转导通路中重要蛋白BDNF、p-ERK、p-CREB的表达。 结论：1、在行为学层面，运动可以改善慢性应激导致的大鼠行动迟缓、反应淡漠、快感缺失等抑郁样行为，以及所伴随的焦虑、认知缺失等症状，表现出良好的抗抑郁活性。2、运动抗抑郁神经可塑性机制可能与以下因素有关：a.调节血清皮质酮的异常升高，降低海马内前炎性因子的释放，同时，提高与神经胶质细胞相关蛋白 GFAP和S100β活性，从而起到神经元保护作用。b.激活BDNF/ERK/CREB信号转导通路活性，和重要信号蛋白的表达，达到神经营养目的。