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目的:探索体外实验中G2A在低氧环境下调控巨噬细胞产生极化的信号通路以及参与炎症反应的分子机制。方法:采用细胞培养方法进行研究,将大鼠骨髓来源巨噬细胞分为4组:（1）常氧组（NC）:细胞培养箱中常氧（21%O2）培养24小时;（2）低氧组（H）:低氧培养箱（37℃、1%O2、5%CO2）中培养24小时;（3）低氧LPC刺激组（H+LPC）:向培养基中加入LPC（0.2μmol/l）刺激剂,于低氧培养箱（37℃、1%O2、5%CO2）中培养24小时;（4）低氧下LPC刺激加G2A干扰组（H+LPC+G2A-）:利用慢病毒干扰技术,向巨噬细胞转染G2Asi RNA慢病毒,同时向培养基中加入LPC刺激剂,于低氧培养箱（37℃、1%O2、5%CO2）中培养24小时。上述各组相应处理结束后收集细胞上清液进行炎症因子检测并提取细胞RNA及蛋白进行相关检测。实时荧光定量PCR技术检测M1型巨噬细胞相关表面标记物i NOS、CD86m RNA的表达以及信号通路中G2A、STAT5、IRF5m RNA表达量变化。Western-blot检测细胞中G2A、STAT5、IRF5蛋白表达量变化。ELISA检测细胞上清液中MI巨噬细胞有关的炎症因子IL-1β、IL-6、IL-23、TNFα表达量。结果:（1）各组巨噬细胞m RNA测定结果:i NOS、CD86、G2A、STAT5/IRF5信号通的m RNA在H组较NC组均高表达,差异有统计学意义（t分别=5.67、7.93、8.24、15.9、12.7,均P<0.05）;H+LPC组中表达均较H组显著升高,差异有统计学意义（t分别=5.40、4.51、4.66、3.77、4.49,均P<0.05）;而H+LPC+G2A-组较H+LPC组显著降低（t分别=10.3、8.83、6.76、5.81、6.80,均P<0.05）,但高于NC组（t分别=5.67、7.93、3.63、8.55、12.7,均P<0.05）;表明在低氧情况下G2A高表达,而且经LPC刺激巨噬细胞后M1型相关的表面标志物（i NOS、CD86）表达升高,说明低氧下LPC促进巨噬细胞向M1型转化,但仅抑制G2A并不能完全恢复。（2）各组巨噬细胞蛋白测定结果:G2A、STAT5、IRF5蛋白的表达在H组较NC组中高表达,（t分别=9.40、3.34、20.6,均P<0.05）;H+LPC组中表达均较H组显著升高,（t分别=2.41、3.24、2.78,均P<0.05）;而H+LPC+G2A-组较H+LPC组显著降低,（t分别=7.05、23.7、19.0,均P<0.05）,但高于NC组（t分别=6.35、37.0、9.37,均P<0.05）;结合上述STAT5/IRF5m RNA的结果,说明低氧下LPC可能通过激活G2A/STAT5/IRF5信号通路调控巨噬细胞极化。（3）各组巨噬细胞培养液中细胞因子测定结果:IL-1β、IL-6、IL-23、TNFα炎症因子表达在H组较NC组中高表达（t分别=17.5、12.5、9.86、14.7,均P<0.05）;在H+LPC组中表达均较H组显著升高（t分别=12.9、7.60、10.8、11.1,均P<0.05）;而H+LPC+G2A-组较H+LPC组显著降低（t分别=25.5、13.1、20.5、16.5,均P<0.05）,但高于NC组（t分别=7.72、6.82、3.75、5.80,均P<0.05）。结论:（1）低氧下LPC可以促进巨噬细胞产生IL-1β、IL-6、IL-23、TNFα炎症因子表达,且较单纯低氧组明显升高。而且经基因及蛋白检测,M1巨噬细胞表面标志物（i NOS、CD86）明显升高,提示LPC可以使巨噬细胞向促炎表型（M1）转化。（2）慢病毒干扰巨噬细胞G2A表达,可明显减少M1型巨噬细胞表面标记物表达,减弱了巨噬细胞向M1型极化,且不受LPC刺激影响而下调炎症因子表达量。（3）干扰G2A后STAT5、IRF5表达量均明显减弱,提示低氧环境中G2A可能通过G2A/STAT5/IRF5这条信号通路调控巨噬细胞向M1型极化。