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细胞内、外源性活性氧不仅可以广泛地参与调节细胞信号传导途径，而且还可以通过修饰蛋白质或改变细胞内氧化还原状态，参与调控细胞凋亡信号转导。本文检测了黄连素单独处理及经NAC保护后HepG-2细胞增殖、细胞周期与细胞凋亡、细胞内活性氧与谷胱甘肽的变化，探讨了黄连素诱导HepG-2细胞凋亡的机制。利用SRB法检测细胞增殖率；倒置显微镜观察细胞形态；荧光染料Hoechst33258观察细胞核形态；流式细胞术（PI单染法，Annexin-V-PI双染法）检测细胞周期和细胞凋亡；DCFH-DA染色后流式细胞术检测细胞内活性氧并观察细胞内活性氧分布；比色法检测细胞内谷胱甘肽。结果如下：（1） SRB法检测细胞毒性结果显示，黄连素对人肝癌细胞HepG-2有较强的毒性，作用存在时间-剂量依赖效应。浓度10μmol·L-1到80μmol·L-1时，表现为增殖抑制作用，随药物时间的延长其增殖抑制作用增强；其半抑制浓度IC50值24h时为44.10mol·L-1，48h为8.53μmol·L-1。当药物浓度增加到160μmol·L-1以上时，细胞开始死亡，表现为致死效应。（2）使用倒置显微镜和Hoechst33258染色后荧光显微镜对细胞形态和核染色结果显示，黄连素引起HepG-2细胞胞体收缩，细胞变圆、失去贴壁能力，细胞核出现染色质凝集、边缘化与核碎裂，表现出细胞凋亡的形态特征。但抗氧化剂NAC保护后，凋亡特征有一定的缓解。（3） AO/EB荧光双染观察结果显示，黄连素诱导HepG-2细胞发生凋亡。抗氧化剂NAC保护后，凋亡细胞数量有所降低。细胞增殖率实验显示，与NAC联合作用后，黄连素作用于HepG-2的增殖率回升，NAC保护效果明显。（4） PI染色经流式细胞仪分析细胞周期结果显示，45和160μmol·L-1黄连素处理HepG-2细胞24h后出现“亚G1峰”（Sub-G1期），Sub-G1期细胞的比率与药物浓度和处理时间呈正相关,并出现HepG-2细胞S期周期阻滞。黄连素与NAC联合作用降低了HepG-2Sub-G1期细胞百分比，从45μmol·L-1黄连素处理的15.53%减少到10.93%，160μmol·L-1黄连素处理的20.13%减少到14.73%。Annexin-V-PI复染流式分析法结果显示，45μmol·L-1黄连素引起HepG-2细胞凋亡，160μmol·L-1处理的细胞主要表现为由早期凋亡逐步向晚期凋亡发展的进程。经NAC保护后， HepG-2细胞凋亡率有所降低。（5） DCFH-DA染色流式细胞术检测以及荧光显微镜观察胞内ROS表明，45和160μmol·L-1黄连素处理HepG-2细胞6h、12h、24h，胞内ROS含量持续升高，与黄连素的作用存在时间-剂量效应。NAC的加入可以降低黄连素产生的ROS量。比色法检测GSH表明，作用6h、12h、24h时，45和160μmol·L-1使胞内GSH含量持续降低，与黄连素的作用存在时间和剂量依赖负效应。并且NAC可以使黄连素降低的GSH含量得到提高。本研究中多个指标证实，黄连素通过影响HepG-2胞内氧化还原系统，即促进ROS的产生，降低GSH的含量，进而诱导HepG-2细胞凋亡。