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[目的] 1.观察IL-36β对小鼠脾脏B细胞增殖的影响。 2.研究IL-36β与CpG-DNA对小鼠脾脏B活化、TLR9表达的作用。 3.探讨IL-36β对小鼠B细胞功能的影响机制及在炎症、免疫性疾病中的作用。 [方法] 40只9-10周龄C57BL/6J小鼠无菌操作解剖取出脾脏，磁珠分选纯化后获得小鼠脾脏的B细胞，用不同浓度的IL-36β处理纯化后的B细胞，培养24小时CCK-8法检测B细胞增殖情况。B细胞分为4组:未处理细胞组（对照组）、100ng/ml IL-36β组、1uM CpG-DNA组、100ng/mlIL-36β+1 uM CpG-DNA组，培养24小时后检测B细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞表面CD40、CD69的表达情况，Real-time PCR（RT-PCR）检测TLR9mRNA表达水平。 [结果] 1.磁珠分选后B细胞纯度:磁珠分选后的小鼠B淋巴细胞，流式细胞术检测小鼠B细胞纯度超过95％。 2.小鼠B细胞的增殖程度: (1)10ng/ml、100ng/ml、200ng/mlIL-36β处理组细胞增殖程度与对照组没有显著差异（P＞0.05），不同浓度组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05），IL-36β不影响小鼠B细胞的增殖。 (2)加入CpG-DNA处理组细胞增殖程度较未加组明显升高。CpG-DNA组与对照组，IL-36β+CpG-DNA组与IL-36β组比较，细胞明显增殖（P＜0.05），而CpG-DNA组与IL-36β+CpG-DNA组比较，细胞增殖程度降低，差异有显著意义（P＜0.05）。 3.IL-36β与CpG-DNA对B细胞表面CD40、CD69表达的影响:IL-36β组与对照组比较，细胞表面CD40、CD69表达无明显差异(P＞0.05);加入CpG-DNA处理组细胞与未加组比较，细胞表面CD40、CD69表达水平升高（P＜0.05），而IL-36β+CpG-DNA组与CpG-DNA组比较，虽然表达水平降低，但差异无显著意义(P＞0.05)。 4.IL-36β与CpG-DNA对B细胞TLR9mRNA表达水平影响:IL-36β组与对照组之间，TLR9mRNA表达水平无显著性差异(P＞0.05);CpG-DNA组TLR9mRNA表达水平上调(P＜0.05)，而IL-36β+CpG-DNA组与CpG-DNA组相比，TLR9mRNA表达水平出现下调（P＜0.05）。 [结论] 1.IL-36β不影响B细胞的增殖、活化及共刺激分了的表达。 2.IL-36β能抑制CpG-DNA诱导的B细胞增殖、下调TLR9表达。 3.IL-36β可能通过下调活化B细胞的TLR9表达来抑制炎症、免疫反应。