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目的：
观察熊果酸(UA)诱导人T细胞白血病/淋巴瘤(Jurkat)细胞株生长抑制和凋亡作用，并探讨其作用机制是否涉及PTEN的调控，为熊果酸在淋巴系统肿瘤中的应用提供理论依据。
方法：
一、细胞培养
Jurkat细胞复苏后常规培养于含10％胎牛血清(FBS)、100 U/ml青霉素、100ug/ml链霉素的RPMI1640培养液中，置于37℃、5％CO2的饱和湿度培养箱中培养。2～3天换液传代一次，取对数生长期细胞为实验对象。
二、CCK-8法检测熊果酸对Jurkat细胞的增殖情况
实验分为二个组，不加药对照组、实验组（10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L熊果酸），在37℃、5％ CO2、饱和湿度条件下培养12、24、48小时。应用CCK-8法检测不同浓度的熊果酸、不同时间作用细胞后的增殖情况。
三、Hoechst33258染色共聚焦显微镜观察细胞核形态
分别收集不加药对照组、40.0μmol/L熊果酸组、80.0μmol/L熊果酸组处理24、48小时的细胞，经Hoechst33258染色后荧光显微镜下观察细胞核形态学改变，进行图像采集。
四、Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率
分别收集不加药对照组、40.0μmol/L熊果酸组、80.0μmol/L熊果酸组处理24、48小时的细胞，应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。
五、实时定量RT-PCR分析Jurkat细胞PTENmRNA的表达
分别收集不加药对照组、40.0μmol/L熊果酸组、80.0μmol/L熊果酸组处理24、48小时的细胞，提取细胞总RNA，反转录得到对应的cDNA，应用Real-Time PCR扩增仪进行扩增反应，记录循环阈值（Ct值），计算PTEN基因的表达量。
结果：
1、在一定药物浓度范围内，UA能显著抑制Jurkat细胞的生长。10.0、20.0、40.0、80.0μmol/LUA处理细胞12小时增殖抑制率分别为（13.01±1.96）％、（17.45±3.26）％、（21.84±0.61）％、（26.76±3.08）％，处理24小时增殖抑制率分别为(25.91±0.62)％、(36.12±2.14)％、(42.90±2.07)％、(50.39±1.52)％，处理48小时增殖抑制率分别为（31.47±3.26）％、（43.66±2.34）％、(48.37±2.05)％、(60.45±0.99)％。在相同时间下，不同浓度的UA组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。
2、Hoechst33258染色荧光显微镜检测发现，与对照组相比，UA处理组中，细胞核呈现碎块状致密浓染，荧光染色增强;可见核碎片，符合凋亡的形态学改变。
3、UA可诱导Jurkat细胞凋亡，其作用呈浓度依赖性。40.0、80.0μmol/LUA处理24h，凋亡率分别为40.38±1.08％、74.10±0.15％;40.0、80.0μmol/LUA处理48h，凋亡率分别为61.80±1.50％、81.50±1.21％。与相同时间对照组比较差异有统计学差异（P＜0.05）。
4、UA可引起PTENmRNA表达上调。40.0、80.0μmol/LUA处理24、48h，PTEN基因的相对表达量分别约为同时间对照组的1.61、1.99、2.03、2.64倍，差异有统计学差异（P＜0.05）。
结论：
熊果酸可诱导Jurkat细胞发生凋亡，从而抑制细胞的生长，具有剂量及时间依赖关系。熊果酸通过上调Jurkat细胞PTEN的表达，促进细胞的凋亡。