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由于科技的进步，人们对于辐射的认识已经从生理水平上升到了细胞和分子水平。辐射按照辐射粒子的能量分为电离辐射和非电离辐射。重离子辐射属于电离辐射，紫外辐射属于非电离辐射，不同类型的辐射可对DNA造成不同损伤，影响细胞增殖、信号通路和基因表达。为了揭示不同辐射对细胞DNA造成的影响及分子机制，本研究探讨了紫外辐射和重离子辐射引起人淋巴细胞急性和慢性辐射损伤特征，对不同辐射引起的DNA损伤进行了剂量效应评估，并分析了不同辐射诱导DNA损伤效应的分子机制。 本研究采用紫外线UVC与重离子56Fe辐照人CD4+T淋巴细胞（CD4细胞），通过测定γ-H2AX的相对荧光强度反映不同辐射诱导的急性损伤效应，利用微核形成率反映不同辐射诱导的慢性损伤效应，对不同辐射引起的DNA损伤进行了剂量效应评估。利用qRT-PCR方法分析了不同辐射对两种miRNA(miR-22，34a)表达变化的影响，采用Western blot分析不同辐射诱导凋亡相关基因（Bcl-2与BAX）的表达变化。 研究结果显示，56Fe辐射与UVC辐射能够诱导DNA急性损伤，在低剂量(紫外线32J/m2、重离子1Gy)范围内γ-H2AX的相对荧光强度与辐射剂量呈良好的线性正相关关系。与UVC辐射不同，重离子的慢性损伤效应十分明显，微核形成率呈剂量依赖性升高，并且可遗传到下一代。UVC辐射在64J/m2最高剂量下导致miR-22的表达明显升高，而在8-32J/m2范围内miR-34a表达水平先升高后下降;56Fe辐射在0.1-1Gy剂量范围内导致miR-22的表达明显升高，但miR-34a的表达水平却在0.5Gy表达明显下降，提示56Fe辐射与UVC辐射诱导miR-22，34a的表达差异趋势不同。UVC辐射后Bcl-2与BAX的表达与对照组相比均无明显的变化，而重离子辐射导致凋亡抑制基因Bcl-2基因表达下降而促凋亡基因BAX表达升高，提示重离子辐射诱导了CD4细胞凋亡。 本研究揭示了重离子56Fe与紫外线UVC都能够引起CD4细胞急慢性损伤，但损伤特征和分子机制各不相同。这为今后研究不同辐射引起DNA损伤的实施现场检测及基因调控机制的研究提供有价值的科学依据，并且对于辐射暴露的风险评估有一定的参考价值。