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氯离子通道是一类分布广泛的阴离子选择性通道家族蛋白。它们在细胞容积维持，细胞质内pH调节，蛋白运输，细胞迁移、增殖及分化等重要生理过程中扮演着多种角色。然而，目前有关其功能调控研究较少。在本文中，我们构建了表达电压门控氯离子通道CLH-1融合绿色荧光蛋白(CLH-1∷GFP)的转基因线虫。CLH-1∷GFP主要表达在线虫头部神经元和身体后部肠道细胞中。利用最近发展起来的捕获绿色荧光蛋白的GFP-Trap技术，从转基因线虫裂解液中捕获了可能调控氯离子通道CLH-1功能的相互作用蛋白。通过质谱鉴定，共有27个有较高相互作用可能性的蛋白和CLH-1∷GFP一起被捕获下来。生化实验发现其中真核生物延伸因子(eukaryotic elongation factor1，EEF-1)与CLH-1蛋白直接相互作用;并且，在和EEF-1共表达的情况下，CLH-1的总体蛋白表达水平显著上调。但是体外实验中未发现EEF-1可增强CLH-1电流。我们实验结果表明利用线虫表达氯离子通道GFP融合蛋白，结合GFP-Trap和质谱分析技术，可以识别和电压门控氯离子通道相互作用的蛋白。同时我们的数据也表明EEF-1可以调控线虫CLH-1通道的表达和功能。 我的另一部分工作集中于使用全基因组RNA干扰方法筛选有关调控正常衰老中递质下降所涉及的分子。随着全球老龄化势头的加剧，各种老龄化导致的社会支出剧增。年龄是众多神经系统疾病最大的风险因子，随着年龄的增加，罹患阿尔茨海默病，帕金森氏症，亨廷顿舞蹈症和肌萎缩性脊髓侧索硬化症等疾病的风险急剧上升。即使在正常衰老的人群中，也可观测到诸如学习能力，记忆能力和相关神经系统运动中枢等功能的下调。对于上述功能下降的现象人们有多种解释，其中一种就是随着衰老过程而变化（下降居多）的递质水平和相关分子水平的变化导致其发生。虽然目前学界已经发现了3条保守的能调控平均寿命的信号通路，但对于衰老过程中神经递质变化的调节过程仍然处于初步阶段。本文利用秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）作为模式生物，采用全基因组RNA干扰的策略筛选在正常衰老过程中调控一个线虫中已知在衰老过程中下降并导致一系列行为变化的涉及多巴胺和5-羟色胺合成的关键酶多巴脱羧酶BAS-1水平的相关分子。经过三轮筛选后作者使用相关基因的突变体和稳定转基因线虫进行了初步的验证核实。本文初步建立了全基因组RNA干扰筛选调控正常衰老过程中递质变化相关因子的方法，并得到了包含155个基因的候选分子列表，为接下来进一步探索研究奠定了坚实的基础。