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目的： 观察创伤应激对结肠癌大鼠肿瘤侵袭迁移的生物学行为的影响，探讨HIF1-α与自噬通路在丙泊酚抑制经创伤应激的结肠癌大鼠肿瘤侵袭迁移中的可能机制。 方法： 取健康雄性SD大鼠36只，体重150-200g，随机分为6组（n=6）：空白对照组（C组）、正常对照组（N组）、正常对照丙泊酚组（NP组）、创伤应激组（S组）、创伤应激丙泊酚Ⅰ组（SPⅠ组）和创伤应激丙泊酚Ⅱ组（SPⅡ组）。除C组外，其余5组均建立MNU诱导的结直肠癌模型。N组、NP组分别单纯尾静脉脂肪乳1ml/(kg·h-1)泵注4h、丙泊酚10mg/(kg·h-1)泵注4h，S组（脂肪乳1ml/( kg·h-1)泵注4h）、SPⅠ（丙泊酚10mg/(kg·h-1)泵注4h）、SPⅡ组（丙泊酚20mg/(kg·h-1)泵注4h）均行创伤刺激。所有SD大鼠均在处理前即刻及处理后4周，每周经尾静脉取血1次，共5次，采用ELISA法测定血清中低氧诱导分子（HIF）1-α、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）-9表达水平。4周后处死大鼠取肿瘤组织， Western Blot法测定自噬相关蛋白LC-3、HIF1-α，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的表达，R-T PCR法对癌组织中自噬相关基因Beclin1、HIF1-α，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）mRNA表达进行测定。 结果： 动物实验 1.大鼠一般情况观察对照组大鼠在实验期间活动正常，体重增长，大便正常，无死亡。模型组大鼠实验期间活动减少，脱毛，精神萎靡，大便性状改变，体重低于对照组，3只大鼠有腹水现象，共死亡6只，解剖发现结肠肿瘤、腹腔有粘连。 2.大鼠肿瘤组织及血清相关指标的变化与C组比，其余5组PI3K表达均减少，HIF1α、LC3、Beclin1、VEGF、MMP9表达均增加（P＜0.05）；与N组比，NP组PI3K表达增加，HIF1α、LC3、Beclin1、VEGF、MMP9表达均减少（P＜0.05）；与NP组比，SPI组PI3K表达减少，HIF1α、LC3、Beclin1、VEGF、MMP9表达均增加（P＜0.05）；与S组比，SPⅠ组PI3K表达增加，HIF1-α、LC3、Beclin1、VEGF、MMP9表达均减少（P＜0.05）；与SPI组比，SPII组PI3K表达增加，HIF1-α、LC3、Beclin1、VEGF、MMP9表达均减少（P＜0.05）。 结论： 1.创伤应激可增强结肠癌大鼠肿瘤侵袭迁移，其机制可能与提高HIF1-α表达及诱导自噬过度激活有关。 2.丙泊酚抑制创伤应激的结肠癌大鼠肿瘤侵袭迁移，其机制可能与降低HIF1-α表达以及激活PI3K/AKT通路抑制自噬有关。