【摘 要】
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目的：探讨细胞凋亡和bax、bcl-2基因表达在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用以及胰岛素样生长因子1(IGF-1)对SAP肺损伤细胞凋亡的影响。 方法：Wistar大鼠72只随机
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目的：探讨细胞凋亡和bax、bcl-2基因表达在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用以及胰岛素样生长因子1(IGF-1)对SAP肺损伤细胞凋亡的影响。
方法：Wistar大鼠72只随机分为对照组、SAP组、IGF-1组，每组24只。大鼠SAP模型采用5％的牛磺胆酸钠自胆胰管注入建立，三组在建模后6h、12h、24h各取8只测定肺湿重系数、肺损伤病理评分，光镜并电镜观察肺组织病理变化，细胞凋亡原位检测法测定肺组织内细胞凋亡，RT-PCR法测定肺组织baxmRNA、bcl-2mRNA的表达。
结果：SAP组肺湿重系数、肺损伤病理评分、细胞凋亡指数、baxmRNA和bcl-2mRNA表达较对照组升高，透射电镜下肺组织内细胞凋亡明显增多；经IGF-1干预后，肺组织内细胞凋亡指数、肺湿重系数及肺损伤病理评分较SAP组下降，bax mRNA表达下降，bcl-2 mRNA表达增强，透射电镜下见肺组织内细胞凋亡明显减少。
结论：肺组织细胞凋亡及bax，bcl-2基因表达参与了SAP肺损伤发病机制，IGF-1可通过抑制肺组织细胞凋亡减轻肺损伤，其机制可能部分是通过调节凋亡相关基因bax、bcl-2的表达来实现的。
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