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目的:探讨mTOR信号通路在TGF-β2诱导晶状体上皮细胞上皮间质转化过程中的作用及机制,以及TGF-β2对人晶状体上皮细胞内质网应激和凋亡的影响,为后发性白内障的防治提供理论依据。方法:1.显微镜观察TGF-β2诱导的晶状体上皮细胞的表型变化。2.Western blot进一步验证TGF-β2诱导的HLEB-3上皮间质转化模型。3.MTT检测TGF-β2诱导上皮间质化后以及Rapamycin对细胞增殖的影响。4.Western blot在分子水平检测上皮间质化和mTOR信号通路之间的机制关联。5.体外培养人晶状体上皮细胞,在培养基内加入不同浓度的TGF-β2,MTT比色法检测细胞增殖情况,Western blot检测内质网应激和凋亡相关标志物的表达情况。结果:1.加入TGF-β2诱导处理24h后,用显微镜观察HLEB-3的细胞形态由椭圆形变为星形或纺锤形,细胞之间连接减少。2.Western blot检测发现TGF-β2诱导后的HLEB-3中上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达水平明显降低,而间质细胞标记蛋白α-SMA的表达水平显著升高,差异有统计学意义。3.MTT检测发现Rapamycin预处理可以抑制TGF-β2对上皮细胞增殖的促进作用。4.Western blot检测显示用Rapamycin抑制m TOR信号通路的激活后,可以逆转TGF-β2对α-SMA的表达的上调作用,促进上皮细胞标志蛋白E-cadherin的表达。5.TGF-β2浓度分别为0、100、200、500ng/ML时,对应OD值分别为(0.519±0.017)、(0.459±0.015)、(0.357±0.022)、(0.340±0.028),SR对应为100%、81.46%、61.79%、58.57%,四组实验孔OD值、SR值差异显著,比较差异有统计学意义(P<0.05);随TGF-β2浓度的增加caspase-3、GRP78表达率增加,而Hrd1的增加表达率下降,四组实验孔三种标志性物质表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-?2通过激活mTOR信号通路,促进人晶状体上皮细胞的增殖及上皮间质转化,表明TGF-?可能通过mTOR信号通路调控后发性白内障的发生发展。