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背景：肺癌是当今世界上对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一，而肺癌转移是导致肺癌患者死亡的主要原因。近年来研究认为凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosisprotein, IAP）基因过度表达引起的细胞凋亡减少、持续细胞增殖在肿瘤侵袭中发挥一定的作用。Livin为新发现的凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein,IAP）家族成员，包括两种剪切转录本livinα和livinβ，具有抑制细胞凋亡的作用。CXCL12(又名SDF-1)是CXC趋化因子亚家族成员之一，通过与趋化因子受体CXCR4结合发挥趋化作用，近来研究发现SDF-1/CXCR4与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMPs）可降解细胞外基质（extracellular matrix, ECM）从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移，MMP-2和MMP-9是降解ECM中Ⅳ型胶原最主要的酶，在肿瘤细胞的浸润和转移中均起着重要作用。目的：分析凋亡抑制蛋白基因livin及肿瘤转移相关基因（SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9）在肺癌组织中的表达与肺癌临床特征的关系，并探讨各基因表达的相关性。方法：用逆转录多聚酶链式反应（reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR）方法检测52例肺癌组织，16例癌旁正常肺组织及3例肺部良性病变组织中livin及SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9mRNA的表达。结果：1、肺癌组织中livin mRNA表达阳性率为84.62%(44/52)，显著高于癌旁正常肺组织18.75%（3/16）和肺部良性病变组织0%（0/3）（P=0.000；P=0.001），其中livinα阳性率为73.08%(38/52)，livinβ为69.23%(36/52)。2、肺癌组织中SDF-1的表达率为90.38%(47/52)，显著高于癌旁正常肺组织37.50%(6/16)及肺部良性病变组织33.33%(1/3）（P=0.000；P=0.040）。CXCR4在肺癌组织中的表达率为88.46%(46/52)，显著高于癌旁正常肺组织25.00%(4/16)及肺部良性病变组织0%(0/3）（P=0.000；P=0.003）。3、MMP-2在肺癌组织、肺部良性病变组织及正常肺组织中的表达率差异无统计学意义（P值均=1.000），但肺癌组织中MMP-2的表达水平（1.404±0.700）明显高于癌旁正常肺组织（0.798±0.554）及肺部良性病变组织（0.800±0.136）（F=7.552,P=0.001）。MMP-9在肺癌组织中的表达率为69.23%(36/52)，明显高于癌旁组织37.50%(6/16)和肺部良性病变组织0%(0/3)(P=0.022,P=0.013）。4、livinα在肺癌化疗患者中的表达水平（0.4629±0.6097）明显高于未进行化疗者（0.1931±0.1909）（P=0.027）；livinβ与肺癌发生部位显著相关(P=0.030)，肺癌发生在左侧的患者比右侧患者livinβ表达水平高。livinα、livinβ与肺癌病理类型、淋巴结转移、TNM分期等临床特征无明显相关关系。5、MMP-9在肺癌发生淋巴结转移者中的表达水平明显高于未发生淋巴结转移者（P=0.022）,且在肺癌化疗患者中MMP-9的表达水平(0.0863±0.1626)明显低于未发生化疗患者(0.4520±0.5306)（P=0.003），但与肺癌的病理类型、分化程度、肿瘤部位、肿瘤大小、TNM分期无相关关系。6、SDF-1、CXCR4、MMP-2在肺癌组织中的表达水平与肺癌的病理类型、分化程度、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期及化疗与否均无明显相关关系。7、livinα与livinβ呈正相关（r=0.671, P=0.000）；livinα与CXCR4及MMP-2呈正相关（r=0.287, P=0.039; r=0.406,P=0.003）；livinβ与MMP-2呈正相关（r=0.312,P=0.024）。CXCR4与MMP-2及MMP-9成正相关（r=0.330, P=0.017；r=0.382,P=0.005）。结论：Livin及SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9在肺癌组织中高表达，参与肺癌的发生发展。livinα与肺癌发生化疗有密切关系，MMP-9与肺癌发生淋巴结转移相关。CXCR4与livinα密切相关，但与肺癌是否发生淋巴结转移无明显相关关系。