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研究背景急性冠状动脉综合症(acute coronary syndrome,ACS)是由于急性心肌缺血所导致的临床综合征,它的主要发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂及其随后触发的血小板激活、凝血酶形成,最终导致血栓形成。血小板与粥样斑块破裂血管损伤部位暴露的胶原纤维接触诱导血小板激活及形成血栓。目前研究已发现数个胶原纤维受体在血小板激活及最终形成稳定血栓过程中发挥重要作用,其中血小板膜糖蛋白Ⅵ(glycoproteinⅥ, GPⅥ)被认为是主要的胶原纤维受体,它在稳固血小板黏附、导致血小板激活、快速信号转导及促凝活性炎症因子的表达等多个环节中发挥重要作用。GPⅥ与急性冠脉综合症的关系目前尚未明确。目的通过检测ACS患者血浆中GPⅥ水平,与临床常用炎症指标超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I(cardiactroptinin I, cTnI)相比较,并结合冠脉造影(coronary angiography,CAG)结果计数冠脉病变血管数目评估冠脉病变狭窄的范围和程度,初步探讨ACS患者血浆GPⅥ和hs-CRP、cTnI水平与病情严重程度、斑块不稳定性以及冠脉病变狭窄的范围和冠脉血栓事件的关系,分析GPⅥ作为一种血小板特异性胶原纤维受体与常用炎症指标hs-CRP、心肌损伤指标cTnI以及其它心血管疾病危险因素的相关性,探讨血浆GPⅥ水平检测对评估冠心病(coronary heart disease, CHD)患者病情和预后的临床意义。方法入选2011年8月至2012年1月期间在广州医学院第二附属医院心血管内科住院患者80例。所有患者均于入院后详细询问病史,记录血压、性别、年龄。并即抽取静脉血查cTnI、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)等,同时采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者血浆GPⅥ水平。并于次日清晨空腹8小时以上抽取静脉血,检测常规生化指标及hs-CRP。2周内完成心脏超声检查。所有患者均行CAG术,由两名有经验的心导管医生根据CAG结果评估冠脉病变狭窄程度及病变支数。根据CAG结果将所有入选对象分为CHD组(n=61)和对照组(control group,Con)(n=19)。根据病情严重程度和斑块稳定性将CHD组分为急性冠脉综合征组(ACS)(n=41)和稳定型心绞痛组(stable angina pectoris, SAP)(n=20);按照冠脉病变狭窄的范围又将CHD组分为单支血管病变组(n=23)、双支血管病变组(n=27)和三支血管病变组(n=11)。结果1. ACS组血浆GPⅥ水平较对照组、SAP组均高,P值分别为0.000和0.038,对照组与SAP组GPⅥ水平比较无统计学意义,P=0.092;2.血浆GPⅥ水平与cTnI、BNP、hs-CRP水平在CHD组、ACS组均未见明显相关,P值均大于0.05;3.血浆GPⅥ水平随冠脉病变支数增加有升高趋势,与病变支数呈正相关,P=0.000;4.行卡方分析显示,高血浆GPⅥ水平为发生ACS的危险因素,P值为0.014。但未发现GPⅥ水平与TG、CHOL、LDL-C、HDL-C水平相关,P值均大于0.05。结论1.冠心病患者血浆GPⅥ水平可以反映病情严重程度,高GPⅥ水平是ACS发生的危险因素;2.冠心病患者血浆GPⅥ水平与常用心肌损伤标志物cTnI、BNP水平无明显正相关;与血浆hs-CRP无相关;3.冠心病患者血浆GPⅥ水平与冠脉病变狭窄的范围和程度有明显相关性。