【摘 要】
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PTSD患者恐惧记忆难以消退是治疗中的关键也是难点所在。但目前对消退记忆的机制了解得还不是很清楚。多巴胺(dopamine,DA)是近来在认知和记忆方面研究较多的儿茶酚胺类神经
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PTSD患者恐惧记忆难以消退是治疗中的关键也是难点所在。但目前对消退记忆的机制了解得还不是很清楚。多巴胺(dopamine,DA)是近来在认知和记忆方面研究较多的儿茶酚胺类神经递质之一。本研究将对多巴胺受体在恐惧记忆消退中的作用及其机制进行研究。
本研究表明：⑴在大鼠BLA区,杏仁体D1受体的激动剂SKF38393和拮抗剂SCH23390对条件性恐惧消退记忆的形成没有影响;SCH23390促进了消退记忆的巩固,而SKF38393抑制了消退记忆的巩固,消退训练后的2h以内的时间段可能是D1受体作用的时间窗。⑵D1受体可能通过主调控GluR1,可能也会通过NR2B和γ2来调节条件性恐惧记忆的消退。⑶杏仁体D2受体的激动剂quinpirole促进条件性恐惧消退记忆的形成,而拈抗剂sulpiride则抑制条件性恐惧消退记忆的形成。⑷quinpirole促进条件性恐惧消退记忆的巩固,sulpiride则抑制条件性恐惧消退记忆的巩同,两者作用的时间点可能是在消退训练结束后2hr的时间点。⑸D2受体可能也是通过调控GluR1、NR2B和γ2来调节消退记忆。本研究从行为学、蛋白和基因的水平探索了杏仁体D1和D2受体在条件性恐惧消退记忆的形成和巩固中的作用,找到其可能调控的靶基因,为下一步详细研究D1和D2调控消退记忆奠定基础。
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