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多氯联苯是一类典型的环境持久性有毒有机污染物，具有极强的疏水性、生物累积性、难降解性和极大的生态毒性。针对PCBs的植物毒性效应问题，本文以模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)为材料，研究了1-10μg/ml剂量范围内，六种不同氯代结构的PCB同系物(PCB28、PCB52、PCB77、PCB101、PCB138、PCB153)对拟南芥生长的影响和氧化胁追、以及对光合作用的毒性机制，并且通过相关性分析探讨了：PCBs富集的毒效应规律，主要结论如下：
(1)PCBs~t拟南芥生长的影响表现为低剂量刺激和高剂量抑制，并在整个剂量范围内对拟南芥形成了氧化胁迫。低浓度PCBs暴露下，拟南芥根伸长率和生物量水平高于对照，而当暴露浓度增加时，拟南芥的生长受到抑制，叶绿素和类胡萝卜素含量减少；膜脂过氧化产物MDA和膜透性与PCBs的浓度成明显的剂量效应关系，随着暴露浓度的增加，MDA累积，膜透性增大，抗氧化酶SOD活性呈先升高后降低的趋势，而POD活性则急剧增加，在整个剂量范围内都保持了较高的活性，表明抗氧化酶SOD和POD在拟南芥的PCBs解毒过程中发挥了重要的作用。
(2)PCBs能够损伤光合器官的结构和功能，抑制拟南芥的光合作用过程。PCBs诱导氧化胁迫，致使叶绿体超微结构破坏：随PCBs浓度的增加，拟南芥光合速率、蒸腾速率、气孔导度呈下降趋势，细胞间CO<,2>浓度则是先减小后增大；Rbcs基因编码光合碳同化作用关键酶Rubisco的小亚基，能够反映酶的活性，通过拟南芥Rbcs::Gfp报告株系的研究发现，PCBs胁迫引起Rbcs基因表达的上调，推测可能与叶绿素前体MP的合成受阻有关。所以，诱导氧化胁迫，破坏叶绿体结构和功能，以及抑制叶绿素前体的生物合成，可能是PCBs损伤拟南芥光合作用的主要机制。
(3)PCB同系物对拟南芥的毒性效应与其辛醇/水分配系数Kow有关。通过分析高剂量胁迫下拟南芥生物量水平、叶绿素含量、膜脂过氧化产物MDA含量与Kow的相关性发现，拟南芥的PCBs暴露毒效应随PCB同系物Kow的减小而增大。