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本文以荷瘤小鼠为动物模型，初步探讨了肿瘤诱发抑郁症的生物学机制。以荷瘤作为应激原，采用利舍平诱导眼睑下垂、小鼠尾悬挂、小鼠自主活动三种测定方法，观察荷瘤导致小鼠的抑郁状态和抗抑郁药氟西汀对小鼠抑郁状态的改善作用，结果显示荷瘤导致小鼠产生明显的抑郁状态，氟西汀具有改善荷瘤小鼠抑郁状态的作用。之后，用酶联免疫吸附实验(Elisa)测定小鼠的血清皮质酮浓度，从组织水平观察荷瘤对小鼠血清糖皮质激素皮质酮的影响，同时观察应用氟西汀后荷瘤小鼠的血清皮质酮水平；此外，采用Affymetrix微矩阵基因芯片技术，筛选海马中肿瘤诱发抑郁症的相关基因，从分子水平探讨肿瘤伴发抑郁症的机制。研究结果提示，荷瘤可能通过增高糖皮质激素、HPA轴亢进抑制海马神经发生，并影响其相关基因的表达水平，进而损伤海马神经元导致抑郁。