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目的再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种免疫介导的疾病。IL-27是参与自身免疫性疾病发病的重要细胞因子,可调控T淋巴细胞分化。目前IL-27在AA发病中的作用尚不清楚。因此,本研究通过检测儿童再障患者血清IL-27、IFN-γ及IL-17的表达,分析其血清IL-27水平与IFN-γ、IL-17水平、病情严重程度及免疫抑制治疗疗效之间的关系,进而初步探讨IL-27在儿童AA发病机制中的作用及临床价值。方法病例组选取2015年12月至2016年12月郑州大学第一附属医院儿科门诊及住院治疗的初诊再障患儿(诊断标准参照中华医学会儿科学分会血液学组2014年制定的《儿童获得性再生障碍性贫血诊疗建议》)。共收集AA患儿60例,其中非重型AA(non-severe aplastic anemia,NSAA)组40例,重型AA(severe aplastic anemia,SAA)组20例。同期于我院体检的正常儿童25例为对照组。50例患儿接受免疫抑制治疗,治疗6个月评价疗效。8例患儿观察时间未到,无法评价疗效,余患儿根据疗效标准进一步分为缓解组24例和未缓解组18例。排除患有先天性AA、肿瘤性疾病、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、肝脏疾病、营养性贫血、病毒感染、结缔组织病等及曾接受免疫抑制治疗者。采用ELISA法检测60例AA患儿治疗前和25例健康对照者血清IL-27、IFN-γ、IL-17水平。实验数据采用SPSS21.0软件处理。计量资料用均数±标准差()或中位数(下四分位数,上四分位数)[M(P25,P75)]表示,两组间定量资料比较采用t检验或Wilcoxon秩和检验,多组间定量资料比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)或Kruskal-Wallis秩和检验,组间两两比较采用LSD-t检验。定性资料比较用χ2检验,相关分析用Pearson检验。检验水准α=0.05。结果1.SAA组及NSAA组血清IL-27水平分别为(169.98±34.91)pg/ml、(143.52±37.76)pg/ml,显著高于健康对照组(45.67±24.99)pg/ml(P<0.001),SAA组血清IL-27水平较NSAA组显著升高(P<0.05)。2.SAA组及NSAA组血清IFN-γ水平分别为(48.40±17.36)pg/ml、(37.87±14.79)pg/ml,较健康对照组显著升高(25.82±12.64)pg/ml(P<0.05),SAA组血清IFN-γ水平显著高于NSAA组(P<0.05)。AA患者血清IL-27与IFN-γ水平呈正相关(SAA:r=0.658,P=0.002;NSAA:r=0.461,P=0.003)。3.SAA组及NSAA组血清IL-17水平分别为(225.65±31.87)pg/ml、(198.37±42.66)pg/ml,显著高于健康对照组(79.37±51.70)pg/ml(P<0.001),SAA组血清IL-17水平较NSAA组显著升高(P<0.05)。AA患者血清IL-27与IL-17水平无相关性(SAA:P=0.302;NSAA:P=0.350)。4.免疫抑制治疗缓解组血清IL-27水平低于未缓解组(157.96±28.06 vs171.83±26.84),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.IL-27、IFN-γ和IL-17可能参与儿童AA的发病机制,血清IL-27、IFN-γ、IL-17水平与病情严重程度有关,可能有助于再障的病情判断。2.AA患儿血清IL-27水平与免疫抑制治疗疗效无关。