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1986年Murry等首先报道,心肌多次反复的短暂缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,IR)可使随后较长时间IR所致的心肌损伤减轻,由此提出缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)这一概念.心肌IP和远程IP是否能减少IR所致的心肌细胞调亡,目前的资料较少.本研究从以下方面进行观察:(1)心肌IP对IR所致心肌细胞凋亡的影响.(2)肾IP对IR所致心肌细胞凋亡的影响.(3)肾神经在肾IP对心脏保护中的作用.(4)肾缺血对延髓腹外侧北海端区神经元放电活动和Fos蛋白表达的影响.(5)肾短暂缺血对脑干心血管相关核团神经元及其中儿茶酚胺类神经元的激活情况.结论:1.缺血预处理减少缺血-再灌注引发的心肌细胞凋亡,并可能通过减少缺血-再灌注心肌组织中Fas蛋白的表达而起作用.2.肾脏缺血预处理减少缺血-再灌注引发的心肌细胞凋亡,并可能通过减少缺血-再灌注心肌组织中Fas和Bax蛋白的表达而起作用.3.肾短暂缺血-再灌注所诱发的肾神经传入活动在肾脏缺血预处理的心肌保护效应中起重要作用.4.肾缺血增强延髓腹外侧头端区神经元的放电活动和Fos蛋白表达.5.肾脏短暂缺血能激活脑干内的一些神经核团及其中的部分儿茶酚胺能神经元.