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目的:子痫前期是妊娠期特有的疾病，是孕产妇和围生儿病死率升高的重要原因。该病的病理生理变化是全身小血管痉挛但具体病因和发病机制至今尚未明确。氧化应激为目前公认的子痫前期重要的发病机制之一。大量研究证明维生素D缺乏可能和子痫前期发生相关，维生素D需要与其靶细胞或靶组织上的维生素D受体(VDR)结合才能发挥生物学作用，研究表明维生素受体广泛存在于人体细胞和组织。本实验通过对原代脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行培养，应用Western blot技术检测相关蛋白，就维生素D及其受体对内皮细胞氧化应激作用进行相关探讨。 方法:(1)1，25(OH)2D3在0nM、5nM、20nM、100nM不同浓度下对脐静脉内皮细胞干预，进行24h培养，应用Western blot技术检测脐静脉内皮细胞维生素D受体蛋白表达量。(2)1，25(OH)2D3浓度固定为20nM，对脐静脉内皮细胞分别进行0h、4h、8h、24h培养，应用Western blot技术检测脐静脉内皮细胞CuZn-SOD及VDR蛋白表达量。(3)应用VDR siRNA转染脐静脉内皮细胞后，加入/不加入1，25(OH)2D3，应用Western blot技术检测脐静脉内皮细胞铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)及VDR蛋白表达量。(4)利用二氯化钴建立脐静脉内皮细胞缺氧、氧化应激模型，加入/不加入1，25(OH)2D3，应用Western blot技术检测脐静脉内皮细胞CuZn-SOD、VDR、HO-1蛋白表达量。 结果:(1)脐静脉内皮细胞可表达VDR，加入1，25(OH)2D3后，脐静脉内皮细胞中VDR蛋白表达明显增加(P＜0.01)。(2)1，25(OH)2D3可使脐静脉内皮细胞CuZn-SOD蛋白表达增加（P＜0.05）。(3)利用VDR siRNA转染脐静脉内皮细胞后，VDR、CuZn-SOD蛋白表达明显降低;反向添加1，25(OH)2D3后，VDR、CuZn-SOD蛋白表达增加(P＜0.05)。(4)二氯化钴造成脐静脉内皮细胞缺氧时，内皮细胞VDR、CuZn-SOD表达降低，HO-1表达增加;反向加入1，25(OH)2D3后VDR、CuZn-SOD蛋白表达增加（P＜0.01）。 结论:(1)脐静脉内皮细胞可表达VDR。(2)1，25(OH)2D3可上调脐静脉内皮细胞中VDR、CuZn-SOD蛋白表达。(3)脐静脉内皮细胞进行VDR siRNA转染后，可抑制特异性抑制VDR、CuZn-SOD蛋白表达，反向增加1，25(OH)2D3可逆转VDR、CuZn-SOD蛋白表达抑制情况。(4)脐静脉内皮细胞缺氧时，内皮细胞VDR、CuZn-SOD表达降低，HO-1表达增加;增加1，25(OH)2D3可逆向使VDR、CuZn-SOD表达增加从而保护内皮细胞免受氧化应激损害。(5)1，25(OH)2D3可能通过调节VDR表达进而调控CuZn-SOD表达从而参与内皮细胞抗氧化应激反应。