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目的：通过建立大鼠脑缺血再灌注模型，研究核因子Y(nuclear factor Y, NF-Y)的C亚基(NF-YC)在大鼠脑缺血再灌注损伤后发挥的作用，并进一步在细胞水平研究NF-YC在脑缺血再灌注后神经元凋亡中的作用机制。方法：健康雄性S-D(Sprague-Dawley)大鼠，随机分成手术组、假手术组和正常组。以线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion, MCAO)后再灌注模型，模拟脑缺血再灌注损伤。运用蛋白免疫印迹方法检测大鼠海马组织中NF-YC，细胞凋亡蛋白Bim(Bcl-2interacting mediator of cell death, Bim)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase3, caspase-3)的表达，免疫组织化学法验证NF-YC的表达。运用免疫荧光方法分析它们在大鼠海马组织中的细胞定位情况。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TdT-mediated dUTPnick-end labeling, TUNEL)检测缺血区海马CA1区神经元细胞凋亡情况。然后，在神经元细胞氧糖剥夺(oxygenand glucose deprivation, OGD)的细胞模型中，运用小干扰RNA (small interfering RNA, siRNA)，干扰细胞内NF-YC的表达，分别用免疫印迹的方法和细胞计数试剂盒(cell counting kit, CCK-8)检测法研究NF-YC在细胞凋亡中所发挥的作用。结果：我们发现大鼠在脑缺血再灌注之后会出现明显的神经功能缺陷，且持续时间较长，无法完全恢复。蛋白免疫印迹及免疫组织化学染色实验均显示，手术组缺血侧海马中NF-YC，Bim，caspase-3的表达变化是一致的，均呈先增加后降低的趋势。免疫荧光双标法证实在海马CA1区中，NF-YC主要定位于神经元细胞核中，Bim主要定位于NF-YC阳性细胞胞浆中。并且通过TUNEL实验证实，缺血再灌注会导致大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡数明显增加。同时，利用高分化的PC12细胞建立体外氧糖剥夺模型，其中，NF-YC与Bim蛋白的表达变化趋势一致；经CCK-8测定，OGD之后细胞活力明显下降。在运用NF-YC的siRNA敲低NF-YC的表达后，细胞活力则明显提高，NF-YC的siRNA起到细胞保护作用，说明NF-YC在脑缺血再灌注损伤后起到促进神经元凋亡的作用。结论：1、大鼠脑缺血再灌注后NF-YC的表达变化与Bim和caspase-3的表达变化一致，均呈先增加后降低的趋势，且共定位于神经元细胞中。2、在大鼠脑缺血再灌注后，NF-YC的高表达可以通过Bim的介导促进神经元细胞凋亡。