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目的:尽管血管压迫和脱髓鞘变性已证实系三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)的病因和病理基础,但其具体发病机制至今不明。本研究聚焦炎性因子和钠通道,从分子生物学层面探究三叉神经产生异常冲动的缘由。方法:Elisa检测TN患者外周血中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-γ,并比较这些炎性因子的血清浓度与TN严重程度的相关性。采用SD大鼠三叉神经眶下支慢性缩窄法建立TN模型,术后不同时间点测机械痛阈,留取压迫处三叉神经、同侧三叉神经节和脑干标本,行病理学检查和分子生物学检测。通过给模型动物鞘内注射钠通道反义寡核苷酸,给假手术动物注射炎性因子或其抗体等方法进一步论证钠通道在模型动物不同部位的分布及其对痛阈的影响。结果:TN患者外周血中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于健康组(p<0.05),IL-6水平与TN的疼痛程度呈正相关(r=0.989,p<0.05)。实验动物建模后7天痛阈值明显下降,14天达最低点。病理学检测发现,模型动物受压处三叉神经呈明显脱髓鞘改变。WB及免疫荧光结果提示,模型组的三叉神经纤维和三叉神经节上均有Nav1.3和IL-6的高表达。鞘内注射Nav1.3反义寡核苷酸后,模型组大鼠的痛阈明显升高。免疫荧光检测还发现,Nav1.3与IB4及CGRP共表达;IL-6与IB4、CGRP、NF200及Nav1.3共表达。假手术组大鼠在局部应用IL-6后,Nav1.3在三叉神经和三叉神经节两处均有高表达;而应用Anti IL-6后,则表达降低。结论:TN患者血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平增高,其中IL-6浓度与疼痛严重程度呈正相关。TN模型动物的三叉神经在压迫点和三叉神经节处有Nav1.3及IL-6高表达;其表达主要在C类神经纤维,且Nav1.3表达受IL-6调控。