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一、研究背景 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨量减少、骨组织的微细结构破坏，导致骨强度降低和骨折危险性增高的疾病。据预测我国约有8800万骨质疏松患者，每年医疗费用按最保守估计也需要150亿人民币。所以，OP已成为威胁人类健康和耗费大量医疗资源的社会问题。 OPG（osteoprotegerin，护骨素）的作用是结合或中和可溶性RANKL（receptor activator of nuclear factor-κβ ligand，核因子κβ受体活化因子配体）及与基质细胞／成骨细胞结合的RANKL，从而阻断RANKL与破骨细胞系细胞表面的RANK（receptor activator of nuclear factor-κβ，核因子κβ受体活化因子）结合。RANKL一旦与RANK结合就会刺激前体破骨细胞分化，活化成熟的破骨细胞，引起骨吸收。而OPG可与膜受体RANK竞争性结合RANKL，但OPG对RANKL的竞争结合能力比RANK更强，从而阻断骨吸收信号的传递。OPG能阻止破骨细胞的分化与激活，并能抑制成熟破骨细胞的骨吸收活性和诱导破骨细胞的凋亡。OPG是多种激素和细胞因子调节骨代谢的中介分子，OPG／RANKL比率的改变导致其抗破骨功能的差异，成为OPG参与骨质疏松发病的重要环节。 从实际运用的角度出发，准确判断骨质疏松疾病危险度的确可以指导近期及远期治疗，正确评估及运用OPG／RANKL系统与E2（estradiol，雌二醇）、IGF-1