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目的：通过125Ⅰ粒子对人大肠癌HCT-116细胞的体外照射,探讨125Ⅰ粒子以不同的剂量率、相同的连续照射方式抑制肿瘤细胞生长、诱导凋亡的作用和机制,以及对表皮生长因子受体(EGFR)表达水平的影响。方法：用三组9粒表面平均活度分别为14.53 MBq(0.4mCi)、22.97MBq(0.6 mCi)、29.97 MB q(0.8 mCi)的125Ⅰ粒子(6711型)建立体外照射装置。每组其中8粒均匀分布在直径30mm的圆周上,另1粒放置在圆心。将人大肠癌HCT-116细胞放置在粒子平面上方6mm处分别接受三个不同剂量组连续72h照射,总照射剂量分别为1.13Gy,1.62Gy,2.25Gy,对照组不接受照射。用细胞计数法分析细胞生长情况,以流式细胞法检测细胞凋亡率和细胞EGFR表达量,RT-PCR检测细胞周期蛋白CyclinD1、CyclinE1。结果：细胞计数法分析,人大肠癌HCT-116细胞接受125Ⅰ粒子平面照射72h后,实验组细胞生长速度明显减缓,倍增时间明显增长,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞流式法检测细胞凋亡率,各剂量照射组与对照组相比,随着剂量增加细胞的凋亡率逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞流式法检测EGFR表达量,各剂量照射组与对照组相比,随着剂量增加细胞的凋亡率逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)、RT-PCR检测细胞周期蛋白CyclinD1。与对照组比较,0.6mci和0.8mci两个高剂量照射组的CyclinD1表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)结论：随着剂量的增加,肿瘤细胞生长抑制愈加明显及诱导细胞凋亡的发生增强。但其与放射抗拒相关的CyclinD1表达量增加,与肿瘤复发和远处转移有关的EGFR表达量也相应增加。因此,125Ⅰ粒子低剂量连续照射治疗联合下调EGFR表达量的治疗方法,能够延缓细胞增殖时间,增加凋亡的诱导和杀伤肿瘤的有效性。