【摘 要】
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目的；核因子-κB(NF-κB)是调控基因转录的重要因子，与许多基因启动子和增强子结合，诱导相关蛋白表达增强。参与细胞凋亡、细胞信号转导及多种疾病的病理过程。肝脏缺血/再灌注
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目的；核因子-κB(NF-κB)是调控基因转录的重要因子，与许多基因启动子和增强子结合，诱导相关蛋白表达增强。参与细胞凋亡、细胞信号转导及多种疾病的病理过程。肝脏缺血/再灌注期间不同的信号、基因、蛋白等通过不同的传导通路激活Caspase及某些酶(核酸内切酶等)，最终导致DNA裂解，从而引起细胞凋亡或坏死。近年来研究发现静脉麻醉药异丙酚对缺血/再灌注组织有保护作用，可清除再灌注时产生的自由基，抑制脂质过氧化反应，保护内源性抗氧化系统活性，保护肝细胞膜，阻断细胞内钙离子超载。有效抑制中性粒细胞参与炎性反应的多个环节，拮抗机体过度炎性反应。从而减轻肝脏缺血/再灌注损伤及肝细胞凋亡。
本文研究异丙酚对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用与NF-κB及细胞凋亡的关系。
方法；选36只雄性健康SD大鼠制作肝脏缺血/再灌注模型，分为3组，肝脏缺血/再灌注组：肝缺血前30min经微量泵持续输人生理盐水10ml/kg/h至再灌注后1h；肝脏缺血/再灌注组+异丙酚组：肝缺血前经微量泵持续输人异丙酚30mg/kg/h至再灌注后1h；假手术组：未予缺血处理，经微量泵持续输人生理盐水10ml/kg/h生理盐水10ml/kg/h。各组大鼠取标本.免疫组化染色，显微镜下观察NF-κB的表达、电镜下观察细胞凋亡情况。
结果；免疫组化结果显示NF-κB在缺血/再灌注+异丙酚组的表达较单纯缺血/再灌注组明显减少，电镜结果显示缺血/再灌注+异丙酚组细胞凋亡不显著，优于单纯缺血/再灌注组。
结论异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用与NF-Kb密切相有关，且显著减轻肝脏缺血/再灌注损伤所引起的细胞凋亡。
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