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目的过敏性紫癜（HSP）是儿童期最常见的系统性小血管炎。尽管已知血管内皮损伤是HSP主要病理变化，但其血管内皮损伤机制尚不清楚。本研究通过观察HSP血清及血清IgA1刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分泌炎性细胞因子水平及HUVECs中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和核因子-κB（NF-κB）相关基因及蛋白表达的变化，初步探讨儿童过敏性紫癜血清IgA1与血管内皮损伤的关系及血管内皮细胞损伤的分子机制。方法1.血清采集及IgA1的提取：本院儿科住院确诊为HSP的急性期患儿10例及10例健康体检儿童均于清晨空腹抽取外周静脉血5ml，分离血清；Jacalin亲和层析法提取血清IgA1。2.实验方法：采用体外细胞培养方法，实验分三组观察：HSP组，正常对照组，空白对照组。HSP组分别用患儿血清及患儿血清IgA1与HUVECs共培养；正常对照组分别用正常儿童血清及正常儿童血清IgA1与HUVECs共培养；空白对照组用无血清培养基与HUVECs共培养。培养12h后分别检测各组上清液炎性细胞因子水平。采用MTT比色法检测各组IgA1刺激下HUVECs吸光值，观察不同浓度IgA1刺激HUVECs增殖情况。实时荧光定量聚合酶链反应（Real time PCR）和蛋白质印记技术（Westernblot）检测IgA1刺激下HUVECs中NF-κB和ICAM-1mRNA及蛋白表达。结果1. HSP患儿血清及血清IgA1分别与HUVECs共培养12h后，HSP组上清液IL-8、TNF-α和NO水平均明显高于正常对照组和空白对照组（P<0.05）；2.血清IgA1刺激HUVECs增殖实验中，正常对照组和HSP组IgA1均可刺激HUVECs增殖（p＜0.05）；随着IgA1浓度的增加，两组HUVECs增殖程度均有相应增高趋势；在IgA1相同浓度下，与正常对照组相比，HSP组IgA1刺激HUVECs增殖程度更明显（p＜0.05）。3.HSP组血清IgA1刺激下HUVECs NF-κB和ICAM-1mRNA表达量明显高于正常对照组及空白对照组（分别P＜0.05，P＜0.01），且HSP组两者的蛋白表达量也明显高于正常对照组和空白对照组（P＜0.01）。结论1. HSP急性期患儿血清IgA1可诱导体外培养的HUVECs活化并分泌炎性介质。2. IgA1可能通过激活NF-κB通路,上调血管内皮细胞炎性介质的表达而导致内皮细胞损伤。