【摘 要】
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研究背景:围术期卒中（Perioperative Stoke）是一种致残率高,致死率高的围术期并发症,且目前尚无特异性治疗药物。受体相互作用蛋白激酶1（Receptor interacting protein kinase 1
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研究背景:围术期卒中（Perioperative Stoke）是一种致残率高,致死率高的围术期并发症,且目前尚无特异性治疗药物。受体相互作用蛋白激酶1（Receptor interacting protein kinase 1,RIPK1）作为细胞内重要的骨架蛋白与信号转导分子,参与程序性细胞坏死,细胞凋亡及炎症等多条通路的调控,但其在围术期卒中中的作用尚未完全明确。研究目的及意义:明确RIPK1激酶活性在围术期卒中致病机理中的作用,并对其可能的机制进行探讨,从而为围术期卒中的治疗提供一定的实验依据,为神经保护药物的研发提供新的思路。研究方法:8-10周龄雄性C57BL/6背景野生型（WT）小鼠,随机分为sham组与MCAO组。通过线栓法建立急性脑缺血再灌注损伤模型,MCAO组缺血1h后拔出线栓,sham组当线栓插入遇到阻力后即刻拔出。于再灌注24h后收集脑组织,通过qRT-PCR法检测RIPK1分子mRNA水平的表达;通过免疫印迹法检测RIPK1蛋白水平的表达。另取8-10周龄雄性C57BL/6背景野生型（WT）与RIPK1激酶缺失(Ripk1Δ/Δ,Ripk1K45A/K45A)小鼠,于再灌注后24h进行神经行为学评分,随后收集脑组织,通过TTC染色测量脑梗死体积,H&E染色观察病灶区神经细胞形态变化,TUNEL法比较病灶区神经细胞死亡情况,qRT-PCR法检测病灶区炎症因子表达水平。研究结果:与sham组相比,MCAO组小鼠24h神经行为学评分与脑梗死体积显著增加;同时,RIPK1的mRNA水平显著增高,蛋白表达水平亦显著升高;与WT组相比,Ripk1Δ/Δ组与Ripk1K45A/K45A组小鼠24h神经行为学评分与脑梗死体积显著降低,Ripk1Δ/Δ组神经细胞死亡减少伴促炎因子水平下降。结论:RIPK1激酶缺失对围术期卒中具有保护作用,其机制与神经细胞死亡减少和神经炎症减轻相关。
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