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在艾滋病病毒引起的慢性感染过程中，程序性死亡受体1(PD-1)分子在功能耗竭的病毒特异性CD8+T细胞上的表达是显著上调的。但目前还不清楚在HIV感染的典型进展者和长期无进展者的疾病进程中，PD-1分子的表达是否有差异。通过检测PD-1分子在63位HIV感染患者病毒特异性CD8+T细胞上的表达，作者发现并首次报道长期无进展者体内功能完整的病毒特异性CD8+T细胞上PD-1分子的表达明显低于典型进展者。PD-1分子在典型进展者病毒特异性CD8+T细胞上的上调表达与CD4计数的减少、病毒载量的升高密切相关。更重要的是，PD-1分子的上调表达与穿孔素释放减少和γ干扰素产生减少相关，同时在典型进展者体内PD-1分子的上调表达与HIV特异性效应性记忆性CD8+T增殖能力减弱相关。阻断PD-1分子与其配体PD-L1的结合，能够有效恢复HIV特异性CD8+T的效应功能和增殖能力。总而言之，这些发现确认了PD-1分子高表达介导了HIV病毒特异性CD8+T细胞的功能耗竭，同时让作者进一步了解长期无进展者控制HIV感染的免疫学机制，而且阻断PD-1分子与其配体PD-L1的结合可能作为一种针对HIV感染的新的治疗选择。