【摘 要】
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本文通过构建动物和细胞衰老模型,重点研究了衰老过程中miR-141-3p的变化规律,及其相关调控机制。深度测序的结果表明:与年青组SD大鼠相比,虽然成年组脑组织的miR-141-3p水平
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本文通过构建动物和细胞衰老模型,重点研究了衰老过程中miR-141-3p的变化规律,及其相关调控机制。深度测序的结果表明:与年青组SD大鼠相比,虽然成年组脑组织的miR-141-3p水平上调,但老年组显著下调。qPCR检测的结果与深度测序检测的结果趋势相同;且生物信息学分析的结果显示:氧化应激的上游转录调控因子Nrf2的调控基因Keap1是miR-141-3p的靶基因。因而,本文构建了H2O2诱导的NIH3T3细胞衰老模型,结果发现:与正常对照组相比,衰老细胞的生长减缓,SA-β-gal染色阳性率上升,miR-141-3p表达量下降,Keap1和Nrf2蛋白表达量均上升。进而,本文合成了miR-141-3p mimic和inhibitor,研究了它们对衰老细胞模型的作用,结果显示:miR-141-3p mimic能改善细胞的衰老表型,并下调Keap1、Nrf2的mRNA和蛋白表达;而与之相对,miR-141-3p inhibitor会促进细胞的衰老表型,并上调Keap1、Nrf2的mRNA和蛋白表达。综合以上,衰老过程中miR-141-3p的表达下降,可能通过调控Keap1-Nrf2/ARE氧化应激通路,从而加速衰老。
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