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近二十年来，新病毒如HIV、Ebola病毒、SARS病毒和Nipah病毒等对人类健康和社会造成极大的危害，对这些病毒的预防和治疗已经变得越来越重要。这些病毒都带有囊膜，它们进入细胞的第一步就是病毒的囊膜和细胞膜发生融合。在这个过程中，病毒通过其表面糖蛋白参与的一系列构象变化，将病毒膜和细胞膜拉近，帮助病毒实现膜的融合。对流感病毒表面糖蛋白(HA)不同状态下结构的研究，揭示了流感病毒膜融合过程的分子机制。PeterKim对HIVgp41结构的研究以及HIV膜融合机制模型的提出，为抗艾滋病药物的研制开辟了新的道路。但到目前为止还没有关于冠状病毒融合机制相似研究。
该文以冠状病毒(SARS-CoV和MHV)的融合蛋白(S)为研究对象，通过生物信息学的方法预测出S蛋白介导病毒融合中非常重要的两段区域(HR1和HR2)，用GST-pulldown和圆二色谱的方法鉴定了HR1和HR2精确的结合区域；通过凝胶过滤、圆二色谱和化学交联等方法鉴定了这个融合核心(HR1和HR2组成的复合体)具有和HIVgp41相似的性质；该文解析了MHV融合核心的三维结构(第一个冠状病毒融合核心的结构)，结合生化分析该文提出了S蛋白介导冠状病毒膜融合的分子机制，同时构建了SARS冠状病毒融合核心的结构模型并讨论了抑制SARS病毒融合的多肽药物及设计方案。
同时，为了研究介导病毒融合的表面糖蛋白融合核心形成的结构基础，该文以副粘病毒各个种属的代表病毒的融合蛋白为研究对象。该文鉴定了最新爆发的Nipah病毒和Hendra病毒的融合核心的生化特性，证明其性质跟以前报道的副粘病毒融合核心性质形似；通过对Nipah病毒、Hendra病毒、新城疫病毒、腮腺炎病毒和仙台病毒中F蛋白融合核心晶体结构的解析，该文给出了这些病毒进行膜融合以及抑制融合的结构基础并得到了该病毒科中较为全面的融合核心结构信息，详细讨论了副粘病毒科中，融合核心形成的结构基础和基本原则，为以后对融合机制的更深入研究和抑制病毒融合多肽药物的设计提供有力的支持。