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研究目的： 之前的研究表明，氙气延迟后处理在再灌注2h仍对大鼠脊髓缺血再灌注的损伤起到保护作用，但是氙气延迟后处理保护作用的相关机制尚不明。这项研究旨在判断氙气是否通过激活p-Akt(phosphorylated phosphatidylinositol3kinase)和p-ERK(phosphorylated phosphatidylinositol extracellular signal-regulated kinase)来实现其延迟后处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。 研究方法： 我们使用雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠，通过球囊阻断胸主动脉水平以下血流25min来建立脊髓缺血再灌注模型。大鼠被随机分为以下9组(n=16*9):1、缺血再灌注组（I/R），16只;2、缺血再灌注+氙气组(I/R+Xe)，16只;3、缺血再灌注+PD98059组（ERK阻断剂）(I/R+PD98059)，16只;4、缺血再灌注+ wortmannnin组（P13K-Akt阻断剂）(I/R+wortmannin)，16只;5、缺血再灌注+PD98059+氙气组（I/R+PD98059+Xe），16只;6、缺血再灌注+wortmannin+氙气组(I/R+wortmannin+Xe)，16只;7、缺血再灌注+DMSO（阻断剂有机溶剂）+氙气组（I/R+DMSO+Xe），16只;8、缺血再灌注+DMSO组(I/R+DMSO)，16只;9、假手术组(Sham)，16只。分别于6，12，24和48h进行后肢运动神经功能学评分，神经功能学评分以BBB评分法（Basso，Beattie，and Bresnahan open-field locomotor scale）作为评分细则。于4h和48h通过尼氏(Nissl)和凋亡(TUNEL)染色来评价脊髓的组织学变化。于4h和48h通过蛋白电泳（Western blot）来检测脊髓组织中p-Akt和p-ERK的表达水平。 研究结果： 假手术组16只大鼠未见神经功能缺失表现，余各实验组各时间点均有不同程度神经功能缺失表现，凋亡细胞数量显著增多，存活神经细胞数目显著减少(p＜0.05)。氙气延迟后处理对脊髓缺血再灌注损伤有保护作用，缺血再灌注+氙气组，缺血再灌注+DMS0+氙气组较脊髓缺血再灌注组6、12、24、48h后肢运动功能评分显著提高(p＜0.05)，4、48h脊髓前角神经胶质存活细胞数量显著增加，细胞凋亡数量明显减少(p＜0.05)，4h，48hp-AKT及p-ERK表达明显上升(p＜0.05)。缺血再灌注+ wortmannin+氙气组及缺血再灌注+PD98059+氙气组较缺血再灌注+氙气组6、12、24、48h后肢运动功能学评分明显下降(p＜0.05)，4、48h脊髓前角神经胶质存活细胞数量显著减少(p＜0.05)，细胞凋亡数量有所增加(p＜0.05)，4h、48hp-AKT及p-ERK表达显著受抑(p＜0.05)。 研究结论： p-Akt和p-ERK的表达上调参与了氙气延迟后处理的脊髓缺血再灌注损伤神经保护作用。