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对于多细胞生物而言细胞增殖是极为关键的生物学过程，因此也受到极为严密的调控。细胞增殖紊乱会导致很多的疾病，例如过度增殖会导致癌症，而增殖不够会导致退化。本论文聚焦在细胞的增殖调控的研究，而对于细胞周期调控前人已经有很多的研究，我们更加关心细胞间的互作在细胞增殖调控中的作用。
第一章，研究Hippo(Hpo)信号通路在生殖细胞增殖调控中的功能。控制细胞增殖的基因一般在个体发育过程中起重要作用，突变容易导致个体早期死亡，这给研究带来了困难。我们利用诱导克隆的技术以果蝇的精子发生为模型进行了筛选，发现了Hpo信号通路中的一员Expanded(Ex)参与精原细胞(spermatogonial)的增殖，Ex是一个整合到细胞膜上的骨架蛋白。Hpo信号通路在体细胞增殖调控中起关键作用，其成员突变会导致细胞过度增殖。我们在果蝇生殖细胞中诱导了该信号通路主要基因fat(ft)、(ex)、hpo、salvador(sav)、warts(wts)突变体的克隆，没有发现克隆细胞有过度增殖现象。同时，在生殖细胞中过表达受Hpo信号通路抑制的下游原癌基因yorkie(yki)也没有导致生殖细胞过度增殖。这表明：Hpo信号通路没有在生殖细胞里参与调控生殖细胞的增殖。进一步的研究还表明，Ex在体细胞里调控精原细胞的增殖，并且和表皮生长因子EGFR(Epidermal growth factor receptor)信号通路有遗传互作。
第二章，研究癌症相关的基因的功能。RET(receptor tyrosine kinase)是受体酪氨酸激酶亚家族成员之一，编码一个原癌基因。在哺乳动物里RET通过接受膜外的配体胶质细胞系来源的神经营养因子GDNF(glial-cell-line-derived neurotrophicfactor)、锚定在膜上的胶质细胞系来源的神经营养因子受体(GNDF-family receptor)形成复合体将信号向下级联传递，这条信号通路控制很多重要的发育生物学过程。人类的RET基因突变或者异位激活会与三类疾病相关：多发性内分泌腺瘤、巨结肠症、甲状腺髓质瘤。但是关于其致病的分子遗传学和细胞学机制还不是很清楚。另外，RET在无脊椎动物里的发育生物学功能尚不清楚。我想利用果蝇为模式动物来研究上述问题。在果蝇基因组里有两个同源基因分别是CG10244和dRET。我发现CG10244是果蝇发育所必需，突变会致死。CG10244不参与调控细胞增殖，而是伤口愈合所必需。我利用酵母双杂交找到了一个与CG10244蛋白细胞外区域cadherin结合的候选基因viking(vkg)，一个细胞外基质胶原蛋白Collagen typeⅣα链编码基因。通过免疫共沉淀实验也能够验证它们的互作。vkg也参与胚胎的伤口愈合过程，vkg突变能增强CG10244突变的幼虫头部伤口愈合缺陷表型。鉴此，我们认为CG10244和vkg相互作用参与伤口的愈合，但机理还需要进一步的实验证明。