论文部分内容阅读
〔目的〕通过建立宫内缺氧缺血大鼠动物模型,研究早期干预能否促进脑组织内神经生长相关蛋白(GAP-43)表达以影响受损脑功能的修复。〔方法〕依照Bjelke等[1]“延迟剖宫”的方法建立缺氧缺血脑损伤(HIBD)大鼠动物模型,另一侧未结扎血管的子宫内胎鼠作为正常对照组。根据随机区组分组原则,分为 HIBD干预组、HIBD非干预组、正常干预组、正常非干预组,每组15只。干预组采用早期视触听觉刺激和丰富环境的早期干预方法,于术后24h开始至生后28d。非干预组常规饲养,不予以干预。而后采用跳台测试、脑电图检测大鼠脑功能;尼氏染色观察脑组织病理学变化;免疫组织化学方法测定脑组织GAP-43表达水平。统计学检验采用SPSS11.0统计软件包进行处理。〔结果〕1 跳台测试结果: 5min每只老鼠受到电击的次数, 24h后第一次跳下平台的潜伏期,学习后3min错误次数,四组都存在显著差异(P<0.05),其中5min电击次数HIBD干预组少于HIBD非干预组(P<0.05),正常干预组少于正常非干预组(P<0.05);潜伏期HIBD干预组长于HIBD非干预组(P<0.05),正常干预组长于正常非干预组(P<0.05);学习后3min错误次数HIBD干预组少于HIBD非干预组(P<0.05),正常干预组少于正常非干预组(P<0.05)。2大鼠脑电图检测结果:正常非干预组以α波为主,可见散在β波、θ<WP=4>波。正常干预组的波形较正常非干预组更加规则,α波数目增多、波幅增大。HIBD干预组α波波幅比正常非干预组低,数目减少,散在θ波活动及低幅β波。HIBD非干预组不仅有背景活动节律紊乱,而且可见不定形大慢波活动频繁,还可见痫样波形出现。3 尼氏染色结果:海马存活神经元数目四组差别有统计学意义(P<0.05)。HIBD干预组、HIBD非干预组都比正常非干预组少(P<0.05), HIBD干预组较HIBD非干预组多(P<0.05),正常干预组存活神经元数目较正常非干预组多(P<0.05)。4 GAP-43的免疫组化染色结果: 额皮质、海马CA3区GAP-43免疫组化阳性反应的等级比较四组差别有显著意义(P<0.05),HIBD干预组反应等级较HIBD非干预组高(P﹤0.05),正常干预组反应等级较正常非干预组高(P﹤0.05)。〔结论〕早期干预可以促进受损脑功能修复,而且对正常脑功能的发育也有促进作用。促进脑组织GAP-43表达可能是早期干预促进HIBD大鼠脑功能修复以及增强正常大鼠脑功能的机制之一。