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目的：研究db/db小鼠生殖功能障碍的原因，寻找调控生殖与脂代谢的交互蛋白。
方法：雌性B6．Cg—m+/+Leprdb小鼠和其同窝出生的雌性野生型C57BL/6J小鼠以1：2的比例购买于南京大学模式动物中心，单笼饲养，控制饲养环境。于出生后12周体成熟时期进行卵巢移植。将10只db/db小鼠随机分为两组，每组5只，其中一组与其同窝的姐妹鼠进行卵巢互移，将其两个卵巢分别移植到C57BL/6J小鼠体内，并接受其中一个C57BL/6J小鼠的卵巢。另一组db/db小鼠和一组C57BL/6J小鼠亦切除单侧卵巢，分别作为对照组。手术后2周对卵巢功能进行观察。于每日早上8时，连续进行两个周期的阴道细胞涂片。两星期后给予接受移植手术的C57BL/6J小鼠盐酸小檗碱，两星期后处死小鼠取材。处死之前给予每只小鼠重组FSH和瘦素。将小鼠卵巢摘除，留作蛋白测定，同时记录小鼠体重以及卵巢和周围脂肪垫的重量。去眼眶血，离心，血清留待测定葡萄糖、胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇、E2、FSH、LH。
结果：两组db/db小鼠血脂代谢情况明显异常于其它三组野生型小鼠，表现为高血糖、高血胰岛素、高血脂，而卵巢功能退化，卵泡闭锁增加，无动情周期和黄体，促性腺激素和性激素水平降低。三组野生型小鼠p—ERK和LDLR表达明显升高。
结论：db/db小鼠卵巢功能障碍是由于卵巢外的高脂环境所引起，促性腺激素能够促进卵巢上LDLR的表达，保护卵巢功能。