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目的观察1,25-(OH)2VitD3对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)中活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响，探讨其在糖尿病肾病(DN)氧化应激中的作用。方法体外培养的HK-2细胞分为正常对照组(NG)、高糖处理组(HG)、高渗对照组(MG)、高糖培养液中加入不同浓度的VitD3(V1组10-9mol/L、V2组10-8mol/L、V3组10-7mol/L)，并设置N-乙酰半胱氨酸药效对照组(NAC)及无水乙醇溶剂对照组(SG)。观测胞内ROS荧光强度、线粒体膜电位的变化，并进一步检测细胞UCP2mRNA、蛋白表达情况以及各组细胞中T-SOD活力和丙二醛(MDA)水平。结果(1)HG组ROS荧光强度较NG组明显升高，而V1组与NAC组荧光强度均较HG组减弱；(2)HG组细胞的ΔΨm显著低于NG组(P<0.01)，应用1,25-(OH)2VitD3和NAC后，两组ΔΨm与HG组比较显著下降(均P<0.01)；(3) HG组T-SOD活力显著低于NG组(P<0.01)，而MDA水平显著高于NG组(P<0.01)；加入不同浓度的1,25-(OH)2VitD3三组(V1、V2、V3)较HG组T-SOD活力均显著增高(均P<0.05)，而MDA水平均显著低于HG组(均P<0.01)，且均呈剂量依赖性；(4)在NG组正常培养的HK-2细胞即存在UCP2mRNA和蛋白的表达。HG组培养24h后UCP2mRNA表达即升高，培养72h后HG组UCP2mRNA表达与NG组比较显著增加(P<0.05)；在HG组细胞中同时加入不同浓度的1,25-(OH)2VitD3处理72h后，UCP2的基因和蛋白的高表达与HG组比较显著降低(均P<0.01)，且呈剂量依赖关系。结论(1)高糖可诱导体外培养的HK-2细胞氧化应激损伤；(2)1,25-(OH)2VitD3可能通过降低ΔΨm、ROS生成及调节胞内UCP2表达抑制高糖诱导的氧化应激反应。