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目的：探讨MG CNS受损的可能机制。 方法：将MG患者血中提取的AChRab经侧脑室注射到大鼠脑室系统，建立CNS受损的MG大鼠模型。测定模型大鼠脑组织及胸腺、周围血NOS、NO水平及其动态变化。应用免疫组织化学方法，观察即早基因c-fos的表达，并和用健康人血清提取的IgG注入大鼠侧脑室建立的对照组进行比较。 结果：模型大鼠表现出类似于实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）动物模型样症状。大鼠脑组织及周围血、胸腺中NOS、NO水平均显著升高，与对照组比较，差异非常显著（P＜0.01）。动态观察：各组织中NOS、NO均在第一周末开始升高，但脑组织中第一周末达高峰，外周组织中第二周末达高峰，各组织中第三周末开始下降，但仍高于正常组。总体来看NOS、NO水平随时间的延长和模型动物症状的加重而逐步升高。直线相关分析：脑组织NOS与NO、脑组织NOS与胸腺组织NOS、脑组织NO与胸腺组织NO均呈正相关，相关系数分别为r=0.7155；r=0.6806；r=0.7891，P＜0.01。Fos免疫组化染色结果示：实验组大鼠脑室内第3次注入MG患者AChRab后脑内有多个脑区可以见到大量Fos阳性神经元。第三次注射后3h，大脑皮层、基底节、丘脑、海马、脑干各颅神经运动核团、听神经核、小脑皮层，下丘脑外侧区、穹隆、隔区、扣带回、乳头体、黑质、红核、纹状体等即有Fos表达， 第四军医大学98级硕士研究生论文4～sh时FOS表达达到高峰，12h后除大脑皮层、下丘脑、海马等部分脑区外，大部分脑区的FO S表达消退明显。 结论：经侧脑室注入到大鼠脑室系统的MG患者AChLRab可以引起大鼠CNS功能障碍，中枢和外周NOS、NO水平均显著升高，并随大鼠症状的加重而增加，提示NOS、NO在其发病中起重要作用。C－fOS等即早基因的表达有可能参与诱导NOS、NO等神经介质或细胞因子的变化，从而导致大鼠CNS功能障碍。