【摘 要】
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增大心脏后负荷引起心肌肥厚可诱导细胞凋亡,但心肌肥厚早期形成过程的凋亡情况及规律、心肌肥厚过程中与细胞凋亡相关的基因表达还未了解.该实验通过缩窄大鼠腹主动脉建立心
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增大心脏后负荷引起心肌肥厚可诱导细胞凋亡,但心肌肥厚早期形成过程的凋亡情况及规律、心肌肥厚过程中与细胞凋亡相关的基因表达还未了解.该实验通过缩窄大鼠腹主动脉建立心肌肥厚模型来研究心肌肥厚早期形成过程的凋亡情况、细胞凋亡相关的基因表达及其规律.结论:细胞凋亡参与了心肌肥厚早期的形成过程.心肌由健康状态向肥厚转变的过程中,在腹主动脉缩窄时间较短的时段内凋亡和肥厚这两个因素相互作用维持生长消亡的平衡,来调节心脏的功能,于腹主动脉缩窄时间较长的时段内,在病理因子的刺激下凋亡数目继续增多,主动的参与心肌重构的过程.心肌肥厚过程中P53、Bcl-2和Fas基因相互作用,共同参与了后负荷增大引起的心肌肥厚过程中的调控,在心肌肥厚形成的早期,P53、Bcl-2是调节细胞凋亡的主要因素;随着心肌肥厚的发展,Fas的表达对细胞凋亡将起到主导作用.
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