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目的:
在予高度白酒灌胃制备新西兰大白兔股骨头缺血性坏死模型的基础上，观察三七总皂甙对成骨细胞代谢及血管再生过程的影响，探讨三七总皂甙治疗酒精性股骨头缺血性坏死的作用机制。
方法:
将50只成年新西兰大白兔随机选取分为4组:空白对照组、骨坏死模型对照组、低剂量三七总皂甙模型治疗组、高剂量三七总皂甙模型治疗组，在以高度白酒(含乙醇50％)灌胃3个月造成家兔股骨头缺血性坏死确认造模成功后，予不同剂量三七总皂甙静脉注射治疗3个月，定时观察兔体重、皮下脂肪、食欲、活动变化及耳背血管网变化，分别在予三七总皂甙治疗后的第4、8、12周在各组随机选取处死动物4只抽血检测血清ALP活性、取股骨头标本观察股骨头形态、成骨细胞计数、骨小梁、空泡骨陷窝、软骨下血窦计数、股骨头微血管密度。
结果:
在以高度酒精灌胃3个月后，模型对照组动物体重下降，病理切片示股骨头空骨陷窝增多，成骨细胞沿骨小梁散在排列，骨细胞数量较少，骨髓多为脂肪细胞所填充，且脂肪细胞体积增大，有的融合成泡状，软骨下血窦数量明显减少，管壁结构欠清晰，髓腔内有新、旧的出血迹象，提示造模成功;在高、低剂量三七总皂甙(分别为40ml/kg·d、80ml/kg·d)模型治疗组予三七总皂甙治疗后第8、12周检测各组指标示高、低剂量三七总皂甙模型治疗组的动物体重、血ALP活性、股骨头成骨细胞计数、软骨下血窦计数及股骨头微血管密度与骨坏死模型对照组比较均高于模型对照组，差异有显著性(p＜0.01)，空泡骨陷窝率低于模型对照组(p＜0.01)，同时，高剂量三七总皂甙模型治疗组动物的血碱性磷酸酶活性、成骨细胞数、软骨下血窦计数及股骨头微血管密度均高于低剂量三七总皂甙模型治疗组，差异有显著性(p＜0.05)，空泡骨陷窝率低于低剂量三七总皂甙模型治疗组(p＜0.05)，说明三七总皂甙的改善成骨细胞代谢、功能和促进血管再生的作用呈剂量依赖关系。
结论:
高度酒精灌胃后，酒精能抑制股骨头成骨细胞功能，抑制血管再生，导致股骨头内骨细胞缺血缺氧，功能减退，凋亡增加，股骨头骨自身生理性修复障碍导致股骨头缺血性坏死，而三七总皂甙能促进成骨细胞增殖分化，成骨细胞增殖分化增加，产生骨胶原和分泌钙离子的功能增强，改善骨组织生理代谢能增强骨细胞活性，促进成骨和骨组织修复，促进血管再生，改善股骨头的微循环，减轻了股骨头的静脉瘀滞，改善了股骨头内骨细胞的缺血缺氧状态，保护了骨细胞、成骨细胞，使骨的正常新陈代谢和骨组织的自身修复顺利进行，减缓和逆转股骨头缺血坏死的进程，这为临床上应用三七总皂甙预防和治疗酒精性股骨头缺血性坏死提供了新的方法和理论依据。