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高度近视是导致视功能不可逆损伤的主要病因之一,探讨近视的发病机制对疾病的防治至关重要，近来，眼球生长调控失衡理论得到各方关注，视网膜很可能是近视发生的始动部位。近期研究发现胰岛素有促进近视发生的作用，但具体机制尚未明确。本研究拟探讨胰岛素促近视发生的可能作用方式及信号传导通路。 目的： 本研究拟探讨胰岛素对视网膜色素上皮细胞（RPE）超微结构和生物学功能的影响，以及促进近视信号因子：转化生长因子β2（TGF-β2）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）分泌的作用，初步探讨其作用机制。 方法： 以10^103U/ml胰岛素干预ARPE-19细胞24小时，透射电镜观察细胞结构改变，细胞划痕试验观察细胞迁移情况。不同浓度的胰岛素（0.1-10^103U/ml）加入培养基刺激ARPE-19细胞不同时间（0-48小时）,胰岛素10^103U/ml与PI3K/AKT通路阻滞剂LY294002及wortmanin加入培养基培养RPE细胞1-2小时。采用MTS法检测各组RPE细胞的增殖情况；采用ELISA法检测各种处理情况下RPE细胞分泌TGF-β2的情况，Western blot检测胰岛素受体TGF-β2，MMP-2表达情况，Real-time PCR法检测各组TGF-β2、 MMP-2、胰岛素受体 mRNA的表达情况。 结果： 透射电镜观察发现实验组RPE细胞内质网增宽及囊泡化，细胞迁移试验发现实验组RPE细胞迁移率明显增高。MTS结果显示，胰岛素可促进RPE细胞增殖，差异有统计学意义（P<0.05）,胰岛素与LY294002、胰岛素与wortmanin共刺激组与胰岛素组相比RPE细胞增殖则明显被抑制（P<0.05）。ELISA结果表明胰岛素可明显促进RPE细胞分泌TGF-β2，并呈时间及浓度依赖性（P<0.05）,且这一作用可被LY294002、wortmanin显著抑制（P<0.05）。Real-time PCR结果显示，胰岛素作用1小时后，胰岛素受体、TGF-β2及MMP-2 mRNA表达上调（P<0.05），并可被PI3K/AKT通路阻滞剂抑制。 结论： 胰岛素能够激活胰岛素受体，提高RPE细胞增殖、迁移和蛋白质合成能力，并通过PI3K/AKT途径促进RPE细胞增殖及合成TGF-β2和MMP-2，可能是胰岛素促进近视发生的原因之一。