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目的： NK细胞的活化性受体NKG2D通过与肿瘤细胞上选择性诱导产生的配体结合促进肿瘤的免疫监视，因此在抗肿瘤免疫中具有重要作用。由于这些配体在健康成人个体组中中并不广泛表达，因此NKG2D可能成为肿瘤的免疫治疗中靶点。本研究旨分析NKG2D及其配体MICA、MICB和ULBP1在胸腺瘤中的表达，探讨NKG2D-NKG2D配体在胸腺瘤发生的分子机制中的作用，评价其作为胸腺瘤治疗靶点的可能性。 方法： 收集郑州大学第二附属医院经手术切除的36例胸腺瘤、15例胸腺萎缩和8例胸腺增生患者胸腺。36例胸腺瘤包括6例A亚型，6例AB亚型、8例B1亚型、5例B2亚型、6例B亚型和5例C亚型。 1. NKG2D及其配体在胸腺瘤组织及在非胸腺瘤组织中的表达：制作胸腺组织石蜡切片，通过免疫组化观察NKG2D、MICA、MICB和ULBP1在胸腺组织中的分布与表达。 2. NKG2D及其配体在胸腺瘤组织及在非胸腺瘤组织中mRNA水平的检测：提取胸腺瘤组织和非胸腺瘤组织的总 RNA，通过荧光定量 PCR检测 NKG2D、MICA、MICB和ULBP1的mRNA水平，基因表达改变采用ΔΔCt计算。 3.统计学分析：采用SPSS12.0软件对数据进行统计学分析，对多样本数据结果使用平均值（mean）±标准差(SD)描述，两组间率的比较行χ2检验，两组间样本的比较行方差分析，p﹤0.05时认为差异具有统计学意义。 结果： 1. NKG2D在六种亚型的胸腺瘤中的表达明显高于萎缩胸腺和增生胸腺的表达(p<0.05)。并且，C型胸腺瘤中NKG2D的表达明显高于其他类型的胸腺瘤组织。 2. NKG2D配体MICA、MICB和ULBP1在六种亚型的胸腺瘤的表达均为强阳性，尤其是C型胸腺瘤，而萎缩胸腺和增生胸腺未见MICA的表达（p<0.01），MICB和ULBP1也几乎不表达。 3. MICA、MICB和ULBP1在六种亚型的胸腺瘤组织的mRNA水平显著高于萎缩胸腺和增生胸腺（p<0.05）。并且在 C型胸腺瘤中显著高于其他五种亚型的胸腺瘤。 结论： NKG2D、MICA、MICB和ULBP在胸腺瘤中高表达，说明NK细胞可能是胸腺瘤组织局部抗肿瘤的重要因素；NKG2D和其配体的高表达使其可能成为胸腺瘤的治疗靶点。