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目的 检测层粘连蛋白-α5(Laminin, LN)在子痫前期（Preeclampsia， PE)胎盘组织中的定位和表达，研究LN-α5在人滋养细胞株 HTR8/SVneo和脐静脉内皮细胞株HUVEC中的表达及对生物学功能的作用和影响，探讨LN-α5在HTR8/SVneo细胞中对PI3K信号通路中的影响，为PE的诊疗依据提供新的思路。 方法 1.采用qRT-PCR、Western blotting和免疫荧光检测PE和正常妊娠孕妇胎盘组织中LN-α5的定位和含量； 2.将LN-α5小分子干扰RNA( siLN-α5)转染 HTR8/SVneo和 HUVEC细胞，并采用qRT-PCR、Western Wotting和免疫荧光检测其干扰效率； 3.成功干扰LN-α5表达后，采用CCK-8法检测HTR8/SVneo和 HUVEC细胞的增殖能力；采用Transwell侵袭实验检测HTR8/SVneo和HUVEC细胞的侵袭能力；采用内皮细胞血管形成实验检测HUVEC细胞的血管管腔形成能力； 4.采用缺氧/复氧处理HTR8/SVneo和HUVEC细胞以模仿PE中氧化应激对细胞的损伤，处理后采用qRT-PCR、Western blotting和细胞免疫荧光检测HTR8/SVneo和HUVEC细胞中LN-α5的表达、定位及对细胞的增殖、侵袭、凋亡及血管管腔形成能力等生物学功能的影响。 5.在 HTR8/SVneo细胞中，采用 Western blotting检测LN-α5在 PI3K/AKT信号通路中的作用。 结果 1.LN-CX5在PE胎盘组织中的基因及蛋白表达较正常妊娠组明显降低； 2.干扰LN-α5的表达后可影响HTR8/SVneo和HUVEC细胞的生物学功能，包括降低了 HTR8/SVneo和HUVEC细胞的增殖和侵袭能力，降低了 HUVEC细胞的血管管腔形成能力； 3. HTR8/SVneo和HUVEC细胞缺氧/复氧处理后细胞中LN-α5的表达明显降低，并且HTR8/SVneo和HUVEC细胞的增殖和侵袭能力降低，凋亡功能增加，HUVEC细胞的血管管腔形成能力降低； 4.在HTR8/SVneo细胞中，缺氧/复氧处理后降低了 PI3K/ AKT信号通路中p-AKT和p-mTOR磷酸化的水平。 结论 LN-α5通过调控HTR8/SVneo和HUVEC中的生物学功能及对PI3K信号通路的影响，参与调控了 PE过程中胎盘的形成过程。