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镉（Cadmium,Cd）是一种生物累积性的有毒重金属污染物,主要通过工业废水、废气和废渣的排放污染环境。研究表明,Cd主要通过食物链进入并累积于动物体,造成肾脏、肝脏、骨骼等多器官损伤,并且Cd更易在妊娠期母畜体内积累,造成胎盘损伤,严重时可导致胎儿发育迟缓,甚至死胎、流产。在畜牧业生产过程中,Cd主要通过家畜摄入Cd污染的牧草、饮水和Cd超标的饲料添加剂而造成Cd在体内的富集,继而损害组织器官,最终影响生产性能和繁殖能力。山羊是我国重要的经济动物,由于采食Cd污染的牧草、饮水和Cd超标的饲料添加剂造成的繁殖性能下降时有发生,严重影响畜牧业发展,必须予以高度重视。本实验以山羊胎盘滋养层细胞（Goat trophoblast cells,GTCs）为研究对象,探究Cd诱导GTCs氧化损伤的分子机制及纳米硒（SeNPs）的抗氧化保护作用,为研究Cd引起哺乳动物流产的致病机理提供理论基础,同时,为寻找切实有效的治疗Cd致动物繁殖性能下降的药物提供了思路,在指导中毒干预的生产实践中有着一定的现实意义。实验结果如下:1.MTT实验结果表明,通过CdCl2处理GTCs,可明显的降低细胞活性,并呈时间-剂量依赖效应。光学显微镜下可明显观察到CdCl2造成GTCs形态皱缩变圆并有脱落现象。DCFH-DA荧光染色观察和流式细胞术检测发现,CdCl2激发细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平显著增高。通过检测细胞内抗氧化酶活性,发现CdCl2可显著性抑制GTCs内过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）的活性,造成细胞内抗氧化系统的损伤;此外,细胞内丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量显著性升高,说明CdCl2造成GTCs内脂质过氧化。2.通过JC-1荧光染色和流式细胞术检测发现,CdCl2引起GTCs内线粒体膜电位显著降低;彗星实验结果表明,通过CdCl2处理GTCs可造成DNA损伤;流式细胞术检测发现,CdCl2可改变GTCs周期分布,将细胞周期阻滞在G0/G1期;通过DAPI染色发现,CdCl2引起GTCs的细胞核发生形态改变,出现染色质凝结和核固缩等细胞凋亡表征,Annexin V-FITC/PI双荧光染色法和流式细胞术检测结果显示,CdCl2可显著的促进细胞凋亡。3.与CdCl2处理组相比,SeNPs与CdCl2共处理组的GTCs活性显著性升高;光学显微镜下观察到细胞形态恢复为典型的上皮细胞形态;荧光显微镜下观察到,SeNPs显著的抑制了CdCl2激发的GTCs内ROS的生成;JC-1染色和流式细胞术检测发现,SeNPs显著的抑制了CdCl2引起的GTCs内线粒体膜电位下降;彗星实验结果表明,SeNPs显著的抑制了CdCl2引起的GTCs内DNA损伤;DAPI染色和流式细胞术检测发现,SeNPs显著的抑制了CdCl2诱导的GTCs凋亡。结果表明,SeNPs能显著的抑制CdCl2诱导的GTC氧化损伤。结论:CdCl2能够通过氧化应激和线粒体损伤介导山羊胎盘滋养层细胞发生凋亡。本研究结果为阐明Cd引起哺乳动物流产的致病机理提供理论基础,同时,为寻找切实有效的治疗Cd致动物繁殖性能下降的药物提供了思路,在指导中毒干预的生产实践中有着一定的现实意义。