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第一章考察了猪牙皂总皂苷(TSGS)对过敏性鼻炎的治疗作用.在致敏小鼠和大鼠,以卵白蛋白诱导实验性过敏性鼻炎,在正常大鼠,以组胺诱导鼻炎症状,观察TSGS的影响.第二章主要探讨TSGS抑制过敏性鼻炎的作用机制.过敏性鼻炎的发生主要由于过敏原经抗原提呈细胞与CD4<+>T淋巴细胞接触,使后者活化并释放IL-3,IL-4,IL-5和其它Th<,2>细胞因子,这些因子通过粘膜浸润和作用于浆细胞、肥大细胞、嗜酸性白细胞等激发前期炎症反应(如IgE的产生).一旦病人被过敏原致敏,再次接触致敏原时,激发一系列反应,导致了过敏性鼻炎的临床症状.其中喷嚏、鼻痒和鼻涕是过敏性鼻炎免疫应答早期相的特征症状,而鼻充血、鼻塞、疲劳、不适、易怒和神经识别缺失等是后期相的主要症状.TSGS显著抑制compound 48/80诱导的大鼠腹腔肥大细胞释放组胺,在体外与肥大细胞共同温孵,使细胞内cAMP水平明显升高,表明TSGS可稳定肥大细胞膜、减少脱颗粒反应,其作用可能与升高cAMP有关;TSGS明显减少致敏大鼠鼻腔灌流液中嗜酸性白细胞的数目,对鼻腔灌流液中白细胞总数呈抑制趋势;此外,TSGS尚明显降低组胺或卵白蛋白所致大鼠鼻粘膜毛细血管通透性,抑制炎性渗出.该章最后观察了卵白蛋白致敏小鼠鼻粘膜对组胺的反应性,TSGS使致敏小鼠的组胺反应阈值明显升高.第三章主要探讨了一氧化氮(NO)与过敏性鼻炎的关系以及TSGS的调控作用.NO在过敏性鼻炎的病理过程中起着重要作用,在卵白蛋白致敏过程中,小鼠血清的NO水平逐渐升高,TSGS明显降低小鼠血清NO水平.而在卵白蛋白致敏大鼠,抗原攻击后0.5h,血清中NO水平开始明显升高,4h后达到峰值并持续至8h,然后逐渐下降,24h后降至正常水平,TSGS降低大鼠血清NO水平.体外试验中,卵白蛋白能激发致敏大鼠腹腔肥大细胞产生NO,TSGS亦呈现显著抑制作用.上述结果表明,TSGS明显减轻过敏性鼻炎的症状,这与其稳定肥大细胞膜减少组胺等过敏性介质的释放、减轻嗜酸性白细胞在鼻粘膜的渗出、降低鼻腔血管渗透性和降低鼻粘膜敏感性等作用有关,此外TSGS的抗过敏作用尚可能与抑制NO合成有关.