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目的①通过对SD大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的测定，观察七氟烷后处理对大鼠在体脑缺血再灌注损伤的保护作用。②通过给脑缺血后大鼠吸入七氟烷，测定SD大鼠海马组织中血红素氧合酶-1(HO-1)的含量，探讨七氟烷后处理对HO-1表达的影响及七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法清洁级雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠40只，体重230-270 g，随机分为5组，每组8只，即假手术组（C组），缺血再灌注组（I/R组），七氟烷组（S组），七氟烷+锌原卟啉(Znpp）组（S+Z组）和七氟烷+二甲基亚砜(DMSO)组（S+D组）。假手术组分离两侧颈总动脉和右侧颈总静脉，暴露20 min，缝合创口前5 min给大鼠气管插管，吸氧15 min放回笼中。其余四组采用夹闭双侧颈总动脉20 min合并低血压法建立脑缺血再灌注损伤模型，IR组制备脑缺血再灌注模型，大鼠再灌注前5 min气管插管，吸氧15 min；S组再灌注前5 min气管插管，吸入2.5%七氟烷15 min；S+Z组模型制备前经股静脉注射Znpp 10 mg/kg，溶于DMSO 0.5ml，其余操作同S组；S+D组模型制备前经股静脉注射DMSO 0.5 ml，其余操作同S组。将所有大鼠再灌注24 h后处死，在冰皿上快速取海马。HE染色，光镜下观察各组海马组织的病理学变化；检测海马组织中SOD活性、MDA和HO-1蛋白含量。结果①与C组相比，其余各组SOD活性显著降低(P<0.05)，MDA显著升高(P<0.05)；与IR组相比，S组和S+D组SOD活性显著升高(P<0.05)，MDA显著降低(P<0.05)，S+Z组SOD活性和MDA差异无统计学意义(P>0.05)；S组和S+D组SOD活性和MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。②免疫组化法显示：与C组相比，S+Z组HO-1差异无统计学意义(P>0.05)，其余三组HO-1显著升高(P<0.05)；与IR组相比，S+Z组HO-1显著降低(P<0.05)，S组和S+D组HO-1显著升高(P<0.05)；S组和S+D组HO-1差异无统计学意义(P>0.05)。③光镜下S组和S+D组海马病理学损伤较IR组和S+Z组减轻。结论①脑缺血再灌注损伤可以诱导HO-1表达。②七氟烷可通过部分上调HO-1的表达，减轻氧化应激反应和病理学变化。③七氟烷的保护效应可以被HO-1特异性抑制剂Znpp所阻断，提示HO-1介导七氟烷后处理脑保护作用。