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实验背景及目的 QT间期延长综合征（LQT）患者可因严重的室性心律失常，如尖端扭转型室速（torsade de pointes）、室颤而出现晕厥、抽搐，甚至心源性猝死。LQT根据发病机制可分为遗传性和继发性两种。继发性LQT主要是由药物的副作用引发，特别是抗心律失常药，如奎尼丁，但也有非抗心律失常药，如抗精神病药、大环内酯类抗生素或其它药物诱发LQT、甚至猝死的报道。 本实验通过酚噻嗪（抗精神病药）、bepridil（抗心绞痛药）和红霉素（大环内酯类抗生素）对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程（APD）及动作电位形成过程中主要离子通道作用的研究，探讨此三类非抗心律失常药物诱发LQT及多形性室性心动过速的电生理学机制。 方法与结果 本实验采用斑片钳（patch-clamp）技术中的Nystatin-破膜法研究了上述三种药物对豚鼠单心室肌细胞APD的作用。我们发现，在5Hz频率刺激的情况下，100μmol／L酚噻嗪使10个实验细胞的APD均明显延长，APD90平均延长25.8％（P＜0.01），这一延长作用为可逆性的。100μmol／L红霉素不能使APD延长，但300μmol／L的红霉素却使APD90平均延长11.89％（P＜0.05）。0.1μmol／L bepridil使APD明显延长(APD90平均延长18.01％，P＜0.05)，当bepridil在