【摘 要】
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大黄素具有一定的抗血管炎症反应的活性,但是其具体的分子机制并不清楚。本文以体外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞炎性反应为研究模型,探讨大黄
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大黄素具有一定的抗血管炎症反应的活性,但是其具体的分子机制并不清楚。本文以体外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞炎性反应为研究模型,探讨大黄素影响血管内皮细胞炎性反应的分子机制,寻找大黄的作用靶点。在用大黄素与血管内皮细胞共同孵育后,大黄素能够明显地通过抑制LPS诱导的内皮细胞中NF-κB的活化和IκB的降解,来抑制内皮细胞中促炎因子IL-1β和IL-6,趋化因子IL-8和MCP-1的表达。但是对于IL-1β诱导的血管内细胞中NF-κB的活化和IκB的降解,大黄素却没有产生抑制作用。这就提示我们,大黄素的作用靶点不可能存在于LPS和IL-1β所共同诱导的那一段信号转导途径中,而是应该存在于LPS受体复合物部位,影响TLR-4的表达或LPS受体复合物的形成。进一步研究发现胆固醇结合试剂(methyl-β-cyclodextrin,MBCD)能够抑制传代的不能够表达mCD14(membrane CD14)的血管内皮细胞中LPS诱导的NF-κB活化,这表明脂筏参与调解了传代血管内皮细胞中LPS通过TLR-4诱导的NF-κB活化。大黄素可以通过使内皮细胞脂筏中的胆固醇泄漏来破坏脂筏的结构,从而抑制LPS诱导的内皮细胞中NF-κB的活化和细胞因子的表达。大黄素这种抑制LPS诱导的血管内皮细胞炎性反应的活性,表明它可能会在治疗动脉粥样硬化或与炎症相关的心血管疾病方面具有一定的价值。
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