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目的研究中药艾迪对人喉癌Hep-2细胞的生长抑制作用及诱导凋亡作用方法本研究设实验组和对照组，实验组为0.4、0.8、1.0、2.0ug/ml的中药艾迪，对照组为未加药物即0ug/ml。实验组与对照组分别作用于人喉癌Hep-2细胞24h、48h及72h,四亚基噻唑蓝（MTT）法测定中药艾迪对人喉癌Hep-2细胞的生长抑制作用，通过Hoechst33258荧光染色后荧光显微镜下观察人喉癌细胞Hep-2细胞的凋亡状况，流式细胞仪（FCM）分析人喉癌Hep-2细胞的细胞周期及凋亡率的变化，荧光定量PCR法测定人喉癌Hep-2细胞中环氧化酶-2（COX-2）的表达量。结果①MTT检测示：实验组对人喉癌Hep-2细胞的生长有抑制作用，与对照组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），并有明显的时间和剂量依赖性。经0.4、0.8、1.0、2.0ug/ml作用72h后，其细胞抑制率分别为23.08%、37.42%、43.38%、54.48%。②荧光检测发现实验组可见典型的凋亡细胞形态特征，可见凋亡小体，正常细胞明显减少，对照组未见明显细胞凋亡形态变化，可见正常细胞核为蓝色，染色质均匀分布。③流式细胞仪检测结果显示实验组作用72h后能增加G0/G1期的比例，减少S期和G2/M的比例；实验组作用后72h后的细胞凋亡率依次上升，由28.62±1.23%增加到54.90±2.40%，呈剂量依赖性，差异具有统计学意义（P＜0.01）。④荧光定量PCR法检测，实验组人喉癌Hep-2细胞所表达的环氧化酶-2（COX-2）水平呈剂量递减关系。实验组中2.0ug/ml作用人喉癌Hep-2细胞后所表达的环氧化酶-2（COX-2）水平最低，分别为对照组倍数的0.950±0.07、0.847±0.05、0.369±0.02。与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论中药艾迪在体外能明显抑制人喉癌细胞Hep-2生长增殖及诱导其凋亡，诱导细胞凋亡的机制可能与通过下调COX-2的表达有关。