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CXC趋化因子受体3（CXCR3）在记忆/活化的T细胞表面优势表达，它是γ-干扰素可诱导蛋白-10kDa（γIP-10）和γ-干扰素诱导的单核因子（Mig）的受体。本研究利用流式细胞仪，首次发现来自人脐带血、新鲜分离的CD34~+造血祖细胞仅少数表达CXCR3（约3%）；经粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）刺激的CD34~+造血祖细胞大部分能表达CXCR3（96.7%）。通过实时定量RT-PCR，我们证实：新鲜分离的CD34~+造血祖细胞上CXCR3 mRNA低水平表达，被GM-CSF刺激后，CXCR3 mRNA显著性上调。抗CXCR3单克隆抗体能够阻断γIP-10和Mig对GM-CSF刺激的CD34~+造血祖细胞的趋化作用，证明γIP-10和Mig是通过CXCR3诱导CD34~+造血祖细胞的趋化作用，并且这些受趋化作用而被吸引CD34~+造血祖细胞主要是粒细胞-巨噬细胞集落。除诱导GM-CSF刺激的CD34~+造血祖细胞产生趋化作用外，γIP-10和Mig通过CXCR3还可以诱导这些细胞的粘附性和聚集性。这一结果同样通过抗CXCR3单克隆抗体能阻断γIP-10和Mig诱导CD34~+造血祖细胞的粘附作用和聚集作用而证实。但抗CXCR3单克隆抗体不能阻断阳性对照SDF-1α（CXCR4的配体）诱导的这些作用。γIP-10和Mig能够上调整合素（CD49a和CD49b）的表达，这一作用在GM-CSF刺激的CD34~+造血祖细胞发生粘附的过程中具有重要意义。此外，γIP-10和Mig还能引起GM-CSF刺激的CD34~+造血祖细胞上的CXCR3重新分布和极化现象。这些结果表明CXCR3-γIP-10和CXCR3-Mig受体-配体间的相互作用及GM-CSF的刺激作用为CD34~+造血祖细胞分化成为淋巴干细胞、髓系干细胞及后来的免疫/炎症反应细胞提供了重要的细胞因子/趋化因子环境，包括CD34~+造血祖细胞的迁移、重新分布、分化及其成熟等过程。