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目的:研究老年H型高血压患者血压变异性和血压晨峰现象的相关因素,为老年H型高血压患者更好地预防靶器官损害并降低心脑血管事件发生率提供临床依据。方法:1.研究对象:纳入2019年9月～2020年10月在我院全科医疗科住院的老年高血压患者280例,纳入标准符合《中国高血压防治指南2010》原发性高血压诊断标准;其中男性129例,女性151例,年龄60～93岁,平均（70.19±7.88）岁。排除标准:继发性高血压及白大衣性高血压;半年内曾患急性心脑血管疾病（急性脑卒中、急性心肌梗死）;合并严重肝、肾功能不全;糖尿病;低钾血症;贫血;甲状腺功能亢进或减低;严重创伤或重大手术后者;各系统严重感染者;精神病患者;动态血压监测数据缺失>20%或晨峰血压数据缺失。患者知情同意此项研究并签署知情同意书。2.一般信息采集:收集所有患者年龄、性别、高血压家族史、吸烟史、饮酒史、身高、体重、并根据体重/身高~2（kg/m~2）计算体质指数（BMI）。3.生化指标检测:取患者入院后次日晨起空腹静脉血,测量同型半胱氨酸（Hcy）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血糖（GLU）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素（BUN）、肌酐（CRE）、尿酸（UA）。4.动态血压监测:24小时动态血压监测采用德国TM2430EX型无创携带式动态血压计,袖带统一于上午8:00缚于研究对象左上臂,设定日间（6:00～22:00）测量间隔15min,夜间（22:00～6:00）测量间隔30min,连续监测24小时,有效数据>80%且清晨6:00～8:00血压数据缺失少于2个视为合格,否则隔日重测。分别计算这些研究对象24h、日间、夜间平均收缩压和舒张压水平,计算过程中去除极端值。5.血压变异性（BPV）:计算24h、日间、夜间收缩压和舒张压的标准差及平均值,并通过标准差与平均值的比值来计算血压变异性。6.晨峰现象的确定及分组:依据《中国高血压防治指南2010》标准,计算所有研究对象的晨峰血压值,即醒后2h平均收缩压—夜间睡眠时最低收缩压（包括最低值在内的1h收缩压的平均值）。将所有研究对象的晨峰血压最高四分位水平即32.05mm Hg作为分组的截点,≥32.05mm Hg为晨峰组,<32.05mm Hg为非晨峰组。7.统计学方法:采用SPSS 22.0统计软件进行统计学分析,计数资料以[n（%）]表示,计量资料以±s表示,以K-S检验判断其分布形态,符合正态分布的采用t检验,总体方差不齐时采用校正t检验,非正态分布采用M-W-U检验。计数资料采用χ~2检验分析组间差异;单因素分析采用Pearson相关性分析;多因素分析以晨峰现象为因变量,采用Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.老年高血压患者280例中H型高血压占71.79%（201/280）。2.晨峰组和非晨峰组的一般临床资料及高血压危险因素比较,差异无统计学意义（P>0.05）。3.晨峰组和非晨峰组的24h、日间、夜间平均收缩压及舒张压水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。4.晨峰组和非晨峰组的24h收缩压及舒张压变异性、日间收缩压变异性、夜间收缩压及舒张压变异性比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组的日间舒张压变异性比较,差异无统计学意义（P>0.05）。5.24h收缩压及舒张压变异性、日间收缩压变异性、夜间收缩压及舒张压变异性与晨峰血压呈线性正相关,Pearson相关系数r值分别为0.433、0.364、0.336、0.419、0.358（P<0.05）。6.以晨峰现象为因变量,以单因素分析有统计学意义的24h收缩压及舒张压变异性、日间收缩压变异性、夜间收缩压及舒张压变异性为自变量,进行Logistic回归分析显示,24h收缩压变异性、日间收缩压变异性、夜间收缩压变异性是晨峰现象的独立危险因素（P<0.05）。结论:1.老年高血压患者中H型高血压发病率较高,重视老年高血压患者Hcy筛查,降低Hcy水平对防治高血压靶器官损害具有重要意义。2.老年H型高血压患者24h收缩压及舒张压变异性、日间收缩压变异性、夜间收缩压及舒张压变异性是血压晨峰现象的重要危险因素,重视老年H型高血压患者动态血压监测,对血压变异性增高者合理应用降压药降低血压变异性,有助于控制晨峰血压。3.与舒张压变异性相比,老年H型高血压患者晨峰现象与收缩压变异性的相关性更强;与日间收缩压变异性相比,晨峰血压与夜间收缩压变异性及24小时收缩压变异性相关性更强;选用长效降压药物合理调整服药时间,针对性的降低夜间收缩压变异性及24h收缩压变异性,对有效控制晨峰血压防治靶器官损害、降低心脑血管事件发生率有重要临床意义。