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目的:探讨KAI1基因过表达后对非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）细胞生物学功能的影响以及可能涉及的相关分子机制。方法:构建KAI1基因过表达组和含空质粒载体的对照组,运用Lpofectamin2000瞬时转染非小细胞肺癌细胞株,利用实时荧光定量PCR技术和蛋白印记技术在基因和蛋白水平检测KAI1基因在KAI1过表达组、空载体组和空白组的表达;CCK-8试剂盒法以及Transwell小室侵袭和迁移技术检测KAI1基因过表达后细胞的增殖、侵袭及迁移能力的变化情况;利用实时荧光定量PCR和Westernblot检测KAI1基因过表达后KAI1、Slug和E-cadherin的RNA和蛋白表达水平在各组中的变化情况。应用ElivisionTMplus法检测人相关癌组织标本中的KAI1、Slug和E-cadherin蛋白的表达情况。结果:KAI1过表达组中的KAI1基因mRNA表达水平比空载体组和空白组高,且差异具有统计学意义（P<0.05）,而空载体组和空白组KAI1基因mRNA表达水平无明显差异（P>0.05）;KAI1过表达组中KAI1基因蛋白表达水平比空载体组和空白组高,且差异具有统计学意义（P<0.05）;CCK-8法检测结果显示KAI1过表达组的细胞增殖能力与空载体组和空白组相比明显降低,且差异具有统计学意义（P<0.05）,其余两组相比无明显差异;Transwell小室侵袭实验结果为KAI1过表达组穿过Matrigel基质胶的细胞数目与空载体组和空白组相比明显降低,且差异具有统计学意义（P<0.05）,其余两组相比无明显差异;Transwell小室迁移实验结果为KAI1过表达组通过聚碳酸酯微孔滤膜的细胞数目与空载体组和空白组相比明显降低,且差异具有统计学意义（P<0.05）,其余两组相比无明显差异;实时荧光定量PCR及Westernblot检测结果为KAI1基因过表达组Slug的表达与空载体组和空白组相比降低,而E-cadherin的表达水平升高。免疫组化结果为人非小细胞肺癌组织中KAI1蛋白和E-cadherin蛋白的阳性表达率比slug的阳性表达率低。结论:KAI1基因过表达后对非小细胞肺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力有明显的抑制作用;KAI1基因过表达能抑制slug的表达,同时促进E-cadherin的表达;KAI1基因可能通过调节EMT过程从而抑制非小细胞肺癌细胞的侵袭和迁移能力。