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目的:探讨M3受体激动剂胆碱(Choline)是否通过调控瞬时受体电位阳离子通道(TRPC通道)抑制异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)诱导的心肌细胞肥大，并进一步探索其作用机制。 方法:体外培养H9c2心肌细胞(H9c2)、过表达M3受体的H9c2心肌细胞(M3-H9c2)以及新生Wistar乳鼠心室肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes，NRVMs)。采用ISO10μmol/L诱导细胞48 h，建立心肌细胞肥大模型。分别将H9c2、M3-H9c2、NRVMs随机分为四组，即:空白对照组(Control，Ctrl)、异丙肾上腺素组（ISO10μmol/L）、胆碱组（Choline0.5 mmol/L+ISO10μmol/L）和4-DAMP组（4-DAMP3nmol/L+Choline0.5 mmol/L+ISO10μmol/L）。其中，4-DAMP和Choline均预处理30 min，之后加入ISO作用48 h。分别提取各组心肌细胞总蛋白，通过蛋白印迹技术(Western blot)检测心肌细胞肥大标志物β肌球蛋白重链（β-myosin heavy chain，β-MHC）蛋白的表达水平以及TRPC1/3/6通道蛋白的表达水平。另取培养的NRVMs随机分为四组，即:空白对照组(Control，Ctrl)、异丙肾上腺素组（ISO10μmol/L）、胆碱组(Choline0.5 mmol/L+ISO10μmol/L)和PKC-δ抑制剂Rottlerin组（Rottlerin3μmol/L+Choline0.5mmol/L+ISO10μmol/L）。其中，Rottlerin和Choline均预处理30 min，之后加入ISO作用48 h。分别提取各组心肌细胞总蛋白，通过Western blot检测TRPC6通道蛋白的表达水平。 结果:在H9e2、M3-H9c2及NRVMs中，ISO组β-MHC蛋白表达水平显著高于Ctrl组，表明心肌细胞肥大模型成功建立，ISO10μmol/L作用48h能诱导心肌细胞肥大。Choline组与ISO组相比，β-MHC的蛋白表达明显下调。这一结果说明，M3受体激动剂Choline能够抑制ISO诱导的H9c2、M3-H9c2及NRVMs细胞肥大。ISO诱导H9c2与M3-H9c2心肌细胞肥大过程中Ctrl组、ISO组、Choline组、4-DAMP组的TRPC1/3/6通道蛋白的表达均无明显差异。而肥大的NRVMs中TRPC1/3/6通道蛋白表达显著上调，Choline能显著降低TRPC1/6通道蛋白的表达水平。并且PKC-δ抑制剂Rottlerin3μmol/L作用于NRVMs可逆转Choline的作用，恢复肥大NRVMs中TRPC6通道蛋白的表达水平。 结论:M3受体激动剂胆碱能够抑制ISO诱导的心肌细胞肥大。 胆碱通过抑制PKC-δ介导的TRPC6通道抑制心肌细胞肥大。