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目的通过动物实验检测血中PAF与ET-1的浓度变化及胃粘膜ET-1的表达，探讨PAF与ET-1在大鼠颅脑损伤并发急性胃粘膜病变时的意义及作用机制。材料和方法Wistar雄性健康大鼠70只，随机分为正常对照组(10只)，假损伤组(10只)和损伤组(50只)，损伤组又分为4、12、24、72小时、5天等5个时相点(每个时相点10只)，制造大鼠颅脑损伤模型，应用放免、免疫组化、酶免疫及病理切片技术，动态检测各组血中PAF和ET-1浓度、溃疡指数(UI)、胃粘膜细胞镜下形态学变化及ET-1在大鼠胃粘膜组织中的分布与表达。结果①血液中PAF水平颅脑损伤后4小时开始升高(P＜0.01)，24小时达到高峰，与正常组比较P＜0.01。随后开始下降，5天后恢复正常。②损伤组大鼠血浆ET-1浓度与正常对照组和假损伤组相比明显升高。于12小时达到高峰(P＜0.01)，且随着血浆ET-1水平的不断升高，伴有UI明显增加；ET-1水平于伤后12小时开始下降，但仍高于正常对照组，5天后达到正常水平。③胃粘膜溃疡指数(UI)在颅脑损伤后明显增加(P＜0.01)，24小时增加最为明显，5天后下降至正常水平。④免疫组化研究显示：损伤后ET-1阳性细胞表达数量与强度明显增加，主要分布在胃粘膜上皮细胞、胃粘膜肌层血管内皮细胞及血管与胃壁的平滑肌细胞等组织细胞的胞浆中。假损伤组表达无明显变化。结论本研究得出如下结论：①在大鼠颅脑损伤并发急性胃粘膜病变过程中，血中PAF、ET-1含量明显升高，胃粘膜组织中ET-1表达增强，且血浆ET-1含量与胃粘膜溃疡指数(UI)呈正相关(P＜0.01)。提示PAF和ET-1可能参与颅脑损伤并发急性胃粘膜病变的形成。②PAF的可能作用机制主要是引起胃粘膜血管通透性增加、胃粘膜屏障破坏。③ET-1的可能作用机制主要是造成胃粘膜血流量下降，导致胃粘膜微循环障碍。④早期补充外源性PAF与ET-1拮抗剂，可能减轻急性胃黏膜病变的程度及发生率。